細胞周期の破壊調節：
* 細胞分裂を制御する遺伝子の突然変異： 癌細胞は、腫瘍抑制遺伝子（p53、RB）やプロトオンコゲン（RAS、MYC）などの遺伝子の突然変異をしばしば抱えています。これらの変異は、制御されていない細胞増殖につながる可能性があり、アポトーシスの分裂または入りに入るのを止める信号を無視します（プログラムされた細胞死）。
* 成長促進経路の活性化： 癌細胞は、PI3K/Akt経路などの細胞の成長と生存を促進するシグナル伝達経路の活性の増加をしばしば示します。これにより、細胞分裂が強化され、アポトーシスが減少します。
* 成長阻害経路の阻害： 癌細胞は、通常、p53経路などの成長を抑制する経路を抑制することもできます。これはさらに制御されていない増殖に貢献します。
細胞の分化と専門化の変更：
* 分化の喪失： 癌細胞はしばしば通常の細胞よりも特殊化されなくなり、より未熟な状態に戻ります。これは、組織の組織と機能を混乱させる可能性があります。
* 異常な分化： 癌細胞は異常に分化し、元の組織に似ていない組織を形成する可能性があります。これは腫瘍の形成に寄与します。
アポトーシスの障害（プログラム細胞死）：
* アポトーシス信号の抑制： 癌細胞はしばしばアポトーシスを回避するメカニズムを発達させ、損傷または異常なときにそれらが排除されるのを防ぎます。
* 抗アポトーシスタンパク質のアップレギュレーション： 一部の癌は、アポトーシスカスケードをブロックする高レベルのタンパク質を発現し、細胞死をさらに妨げます。
血管新生（血管層）：
* 新しい血管成長の刺激： 癌細胞は、多くの場合、新しい血管の形成を促進する因子を放出し、栄養素と酸素を提供し、継続的な成長と拡散を提供します。
転移（癌の拡散）：
* 細胞接着の喪失： 癌細胞は、互いに遵守し、細胞外マトリックスに遵守する能力を失い、原発腫瘍から脱却できるようにすることができます。
* 運動性と侵襲性の増加： がん細胞は、周囲の組織に移動して浸透する能力を獲得し、遠くの部位に広がります。
要約すると、がんは正常な細胞プロセスをハイジャックして、制御されていない成長と繁殖を実現します。これは、腫瘍の形成、組織機能の破壊、および転移の可能性につながります。
癌が成長と繁殖に影響を与える特定のメカニズムは、がんの種類、関係する遺伝子、および環境によって異なる可能性があることに注意することが重要です。
