X線が物質と相互作用すると、DNAを損傷して突然変異を引き起こす可能性のある低エネルギー電子を作成できます。電子が原子から除去されるイオン化のプロセスは、X線がこれらの有害な電子を作成できる主要なメカニズムの1つです。イオン化を通じて生成される電子は、数十個の電子ボルトから数十キロエレクトロンボルトまでの範囲の運動エネルギーを持っています（図5を参照）。 電子が〜34 eV未満の比較的低いエネルギーでイオン化部位から逃げる[8] - いわゆる「遅い」または「サブエクストキサイテーション」電子（「低エネルギー電子」とも呼ばれますが、電子は局所的な状態を維持し、水中での短い距離のみを移動しながらエネルギー分解を経験する可能性があります[9]。ただし、励起電子だけがこれらの有害な生物学的効果を引き起こすわけではありません。 *追加 *特性を持つこれらの付属電子がDNAの断片化または鎖切断につながるという説得力のある証拠があります。この際立った特性は、サブエクストキシ化電子がπまたはπ*分子軌道[1、14]（「孤立状態状態」とも呼ばれる）と*共鳴*しなければならないことです。したがって、閉じ込められる可能性のある「共鳴サブエクストキシテーション電子」は、ストランドの破損を引き起こします。このような共鳴は、DNA塩基対の分子や糖リン酸骨骨の分子を含む分子で発生する可能性があります。これは、最も顕著なものとしてチミン（T）、およびグアニン（g）が鎖切断を作成するのに最も効率的でない塩基として発生します[1]。この損傷の多くの詳細は未解決のままですが、水蒸気と固体DNA成分における共鳴励起が、環境暴露レベルでのイオン放射によって生成される対応する細胞死と変異の多く（およびおそらくほとんど）を説明できるという認識が高まっています。
要約 、放射または光排出によって生成される高エネルギー（34 eV）一次電子は、急速な減速を受けたときに直接クロンビック反発力などのチミングリコールやその二量体などのDNA塩基損傷産物を形成する可能性が高いです[15–19]、低エネルギーの原発性電子は、ハイドロクシルによる効果による効率を大幅に低下させます。水素抽出およびチミジンへの追加により。一方、サブエクストキシレーションプロセスを介して生成された低エネルギー電子（≤34EV）は、実際にはかなりのレベルの鎖切断（および関連する病変）を生成する可能性がありますが、特定の非出産で弱い抗酸化π*電子状態と効率的に共鳴するもののみが発生します。 低エネルギーの電子形成は、直接二重鎖切断よりもかなり大きな断面を持っているため、低エネルギーの電子損傷は、環境曝露および放射線療法での高エネルギー療法で、高エネルギー電子媒介二本鎖切断と競合する可能性があります。
