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環境中のマイクロプラスチックは、抗生物質耐性を広げ、微生物相互作用を変化させるのに役立ちます

プラスチックは、娯楽、包装、衛生、さらには私たちが着る衣服など、私たちが日常生活で使用する多くのものの製造に使用される、低コストで耐久性があり、用途の広い材料です。しかし、プラスチック製品の普遍的かつ頻繁な使用が、環境における最近のプラスチック汚染の規模が巨大な次元に達した理由です.

しかし、特に長期的には、あらゆる種類の形態の大量のプラスチック (ナノプラスチックからマクロプラスチックまで) を環境に導入することの多くの結果について、まだ知識のギャップがあります。具体的には、生態系食物網の基盤を形成する微生物群集の応答と機能的結果は、これまでほとんど知られていません.

生産されたプラスチックのかなりの部分が最終的に水系に行き着き、多くの場合、陸上から淡水を経由して海に運ばれ、そこでプラスチックは数ミリメートル未満の破片 (マイクロプラスチック) に急速に断片化されます。同様に、場合によっては、プラスチックは小さなサイズで製造されます (たとえば、多くのパーソナルケア製品のビーズ)。これらの「マイクロプラスチック」は、新しい汚染物質として、また水生システムにおける微生物の付着と成長のための独特の表面として出現しました.

最近の多くの科学出版物は、マイクロプラスチック バイオフィルム (プラスチック粒子に付着し、多糖類、DNA、および有機物のマトリックスに埋め込まれた微生物群集) が、水系の他の生息地とは異なる組成または構造を持っていることを強調しています。したがって、これがさまざまな機能的能力と代謝にも変換されるかどうかを評価することが不可欠です。マイクロプラスチック バイオ フィルムと周囲の水の細菌間の水平遺伝子伝達 (HGT) を分析しました。この焦点を当てて、マイクロプラスチックが浮遊性微生物群集の生態学的相互作用に変化をもたらす可能性があるかどうかを検討するつもりでした.

たとえば、HGT による環境条件への適応 (つまり、親子関係を必要としない遺伝子の獲得) は、地球上の生命の進化の原動力として長い間認識されてきました。抱合と呼ばれるプロセスでプラスミド(環状DNA分子)を交換するマイクロプラスチック群集の寛容性が高まっていることは、この種の汚染が微生物の生命の進化を変える可能性があることを示しています。一方では、実験により、これは取り付け用のマイクロプラスチック表面を導入した場合の結果であることが明らかになりました。これらの追加の人工表面は、HGT を成功させるための要件である細胞間相互作用に近い状態を可能にします。さらに、マイクロプラスチックに付着したバクテリアまたは自由生活しているバクテリアを、同様のマトリックス(ポリカーボネートフィルター)に等量配置した水中で比較すると、マイクロプラスチックコミュニティのプラスミド転送率が高いことがわかりました。これは、マイクロプラスチック バイオフィルムのコミュニティにおける遺伝子交換の増加への適応、ひいては蔓延を示唆しています。

実験的証拠は、特定のドナー細菌株 (Escherichia coli )抗生物質化合物トリメトプリムに対する耐性を付与する遺伝子を持つプラスミド分子を運ぶ。この菌株の染色体およびプラスミド DNA は、蛍光タンパク質マーカーを導入するように改変されており、これにより、ドナーとプラスミドを受け取った細菌 (接合接合体) を区別することができます。この分化はフローサイトメトリーによって達成されました。

ある実験では、フラスコは i Eで調製された。大腸菌 ドナーおよびシュードモナス株として sp。トランスコンジュガントとして。一部のフラスコには、追加の表面を提供し、取り付けられたライフスタイルを選択するために、ポリスチレン微粒子が含まれていました。ドナー細胞の数に対するフローサイトメーターによって検出された接合完了細胞の数を使用して、マイクロプラスチックに付着した細菌と水中で自由に生活している細菌のプラスミド交換の速度を比較しました。マイクロプラスチック上のバ​​クテリアでは、水上のバクテリアと比較して 1000 倍高いプラスミド交換 (HGT) が発生しました。これは、マイクロプラスチック粒子などの追加の人工表面が水生環境で HGT を劇的に増加させる可能性があることを示しています。

2番目の実験では、ポリスチレン粒子がドイツのシュテヒリン湖にさらされ、天然の水生細菌によるバイオフィルムへの付着と成長が可能になりました.マイクロプラスチックのバイオフィルムと水からの特定の数のバクテリアは、後でドナー株と一緒にフィルターに置かれました。私たちの研究室での実験と同様に、フィルター上の移動率の定量化は、マイクロプラスチック上のバ​​クテリアの HGT 率が周囲の水よりも大幅に増加 (100 倍) していることを示しています。

天然の凝集体とそれに関連する細菌群集がサンプルに存在する場合、マイクロプラスチック上の細菌と水中の細菌の間の HGT の差は小さくなりました。これは、表面が それ自体 細菌の HGT を増加させる可能性があります。さらに、フローサイトメトリーと蛍光活性化セルソーティング (FACS) を組み合わせることで、この実験後に接合完了細胞を分離することができました。彼らの DNA のその後の分析は、プラスミドが多種多様な分類群に移されたことを明らかにしました。これは、マイクロプラスチックの増加が HGT が自然の群集で増加していることを示しています。

これらの結果は、マイクロプラスチック汚染の新しい次元、つまり水生生態系における遺伝子交換ダイナミクスの変化を浮き彫りにしています。微生物の適応と進化に対する HGT の重要性と、水生食物網における細菌の基本的な役割を考えると、これは細菌の活動と機能に大きな影響を与えます。世界の栄養と炭素の循環。マイクロプラスチックに付着した細菌が複数の抗生物質耐性遺伝子を保有する可能性は、特定の環境で増加します。抗生物質耐性菌とマイクロプラスチック粒子の数が多い廃水処理プラント。

環境に放出されると、プラスチックは自然環境における抗生物質耐性遺伝子の拡散を促進する独特の表面を提供します。より多くの研究は、マイクロプラスチックの強化されたHGTと、人間を含む自然生物への抗生物質耐性遺伝子の伝達を含む水生食物網の特定の変化との間の相互関係に関するより良い知識を提供します.したがって、これまで無視されてきたこのメカニズムは、環境の大規模な人為的プラスチック汚染による信頼できる健康リスク評価のために考慮に入れる必要があります.

これらの調査結果は、「マイクロプラスチック汚染が水生生態系における遺伝子交換を増加させる」という題名の記事で説明されており、最近ジャーナル Environmental Pollution に掲載されました。

この作業は、Maria Arias-Andres (Leibniz Institute of Freshwater Ecology and Inland Fisheries、Potsdam University、 Universidad Nacional、Campus Omar Dengo)、 Uli Klümper (University of Exeter)、 Keilor Rojas-Jimenez (Leibniz Institute of Freshwater Ecology and Inland) によって実施されました。漁業、 コスタリカ ラティーナ大学)、および Hans-Peter Grossart(Leibniz Institute of Freshwater Ecology and Inland Fisheries、ポツダム大学、Freie Universität Berlin)。


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