ウイルスは、複製エラー、宿主とのウイルスの相互作用、紫外線などの外部変異原など、さまざまな生物学的プロセスを通じて変異します。
アルファ、デルタ、イプシロン、ラムダ、オミクロン…そしてこれからもたくさん！その名前を聞くだけで悪夢に襲われる。過去 2 年間、COVID-19 の新たな亜種の新しい名前が数か月ごとにテレビに登場しています。
それは、新型コロナウイルスが進化し続けているからです。ただし、変化するのはコロナウイルスだけではありません。古き良きインフルエンザ ウイルスでさえ、すべてのウイルスは変化します。そのため、CDC は 6 か月ごとにインフルエンザの予防接種を受けることを推奨しています。
これらのウイルスの変化は突然変異に由来します。それらは正常であり、避けることはできないため、それらがどのように発生するかを理解することが重要です。
変異とは?
コンピューター コードを書いたことがある人なら、コードのほんのわずかな変更でもプログラムが大きく変わる可能性があることをご存知でしょう。同様に、DNA 変異は私たちの生物学的コードの変化です。
突然変異は基本的に遺伝子の変化です。私たちの遺伝的青写真である DNA は、4 つの窒素塩基で構成されています。アデニン (A)、チミン (T)、グアニン (G)、シトシン (C)。チミンの代わりに RNA で使用されるウラシル (U) もあります。
A、T、C、および G 塩基が特定の配列で組み立てられて、DNA/RNA が作成されます。シーケンスの不要な変更は、突然変異と呼ばれます。設計図が異なれば、最終製品も異なります。情報を保持する DNA 配列 (遺伝子) の変化は、表現型、つまり私たちが物理的に示す特徴などに影響を与えます。目の色の遺伝子の変化により、茶色の目ではなく青い目になる可能性があります.
鎌状赤血球貧血などの遺伝的疾患、不適切な形状の赤血球によって引き起こされる血液疾患は、単一塩基の変化によるものです。
鎌状赤血球貧血を引き起こすβグロビンの変異。 (写真提供:Ody_Stocker/Shutterstock)
しかし、すべての突然変異が私たちを役立たずにしたり、危険にさらしたり、死に至らしめたりするわけではありません。実際に有益なものもありますが、ほとんどの場合、プラスの効果もマイナスの効果もありません。変化を引き起こさない突然変異、つまりサイレント ミューテーションもあります。
異なる DNA 変異。 (写真提供:Soleil Nordic/Shutterstock)
遺伝子変異は、DNA/RNA を持つすべての生物で発生する可能性があります。さて、本題に戻りましょう。
ウイルスはどのように変異するのですか?
自然に発生する多くの事象によって、ウイルスの遺伝物質が変化する可能性があります。
複製エラー
ウイルスのゲノムは、ウイルスが持つすべての遺伝物質が塩基対の形で構成されています。基本的に、これはすべての遺伝子のライブラリ全体と、生物に対するそれらの指示です。
ウイルスのゲノムは、ヒト細胞のゲノム (32 億塩基対) とは比べものになりませんが、それでも数千塩基対の長さになることがあります。 DNA であれ RNA であれ、ウイルスのゲノム物質は複製酵素、主にウイルス ポリメラーゼによってコピー アンド ペーストされます。
ウイルスは、遺伝物質を複製するために必要なツールの一部を欠いています。したがって、彼らは宿主細胞に感染し、複製機構をハイジャックし、それらを使用してゲノムを複製します。ウイルスが細胞に感染して複製するたびに、それが 1 つの複製サイクルになります。したがって、ウイルスがより多くの細胞に感染して自身のコピーを作成するたびに、ウイルスはその遺伝物質を複製します。
ウイルスがヒト細胞に感染する仕組み。 (写真提供:Naeblys/Shutterstock)
それが計画ですが、真にエラーのないものはありません。ウイルスが遺伝子コードのコピーを作成しようとするたびに、エラーが発生する可能性が高くなります。これは、文書のコピーを作成することに似ています。文書のコピーを 3 部作成すると、コピーに問題がない可能性が高くなります。一方、何千ものコピーを作成すると、Xerox マシンが熱くなり、ピーク パフォーマンスでの動作が停止するため、線が欠けているページやインクがにじんでいるページがいくつか見つかります。
同様に、複製酵素は DNA/RNA 配列に誤った塩基対を追加する可能性があります。レプリケーション サイクルが長くなるたびに、エラーが発生する可能性が高くなります。ウイルスは細胞に感染し、何千ものコピーを作成するため、最終的に変異する可能性が高くなります。突然変異率も遺伝物質によって異なります。
一部の DNA ウイルスは DNA 修復タンパク質を持っていますが、RNA ウイルスは通常より小さく、そのような修復ツールを持っていません。もう 1 つの要因は、DNA ウイルスと比較して、RNA ウイルスはエラーを起こしやすいポリメラーゼを持っていることです。非常に大きな RNA ウイルスには校正機能があります。これらの校正酵素は、RNA 配列をクロスチェックして、間違った塩基対が追加されていないかどうかを確認できます。これは、タイプミスをチェックすることと遺伝的に同等です。ただし、これらの校正分子はエラーを誤って修正することもあります。
これらの特性により、RNA ウイルスは DNA ウイルスよりも突然変異する可能性が高くなります。
ウイルスと宿主の相互作用
ウイルスが宿主に感染すると、宿主の免疫系は自分自身を守るために反撃します。それを行う 1 つの方法は、活性酸素種 (ROS) を生成することです。それらは、ウイルスの遺伝物質に損傷を与え、突然変異を引き起こす可能性のある非常に反応性と毒性の高い分子です。
人間のように一部の宿主は、デアミナーゼと呼ばれる特定の酵素を持っています。これらの酵素は、窒素塩基 (A、T/U、G、および C) のプールを維持します。それらは利用可能性を低下させる可能性があるため、ウイルスに感染すると、ゲノムの複製に必要な原材料が不足します.
たとえば、ウイルスが人間の細胞に感染したとします。細胞にはシチジン デアミナーゼがあり、DNA 塩基である T と C のプールを維持しています。ウイルスが新しいコピーを作成しようとするときに、その遺伝子配列に T または C のいずれかを追加する必要がある場合、十分ではありません。ポリメラーゼには、別の塩基対を追加する以外に選択肢はありません。これにより、ゲノム配列への誤ったヌクレオチドの追加が強制され、突然変異が引き起こされます。これは、カラー インクなしで動作するプリンターに似ています。印刷はされますが、意図した色になりません。
ホストが本当に不運な場合、2 つ以上のウイルスが同時に感染することがあります。ウイルスが宿主に感染し、より多くの DNA/RNA コピーを作ろうとすると、ウイルスは結合して遺伝情報を共有し、さらなる突然変異を引き起こします。
紫外線
環境中に浮遊するウイルスは、太陽の紫外線 (UV) にさらされています。紫外線が遺伝物質にダメージを与えることはよく知られています。ウイルスが紫外線にさらされると、突然変異率が増加します。
すべてのウイルスが紫外線による突然変異の影響を等しく受けやすいわけではありません。それは、遺伝物質 (DNA または RNA) とそれらを取り巻く保護タンパク質のコートに依存します。
ウイルスは突然変異を止めることができますか?
いいえ、ウイルスは変異を止めません。しかし、これはウイルスだけではありません…突然変異は生命の進化の主要な方法であるため、生命全体が突然変異を止めることはありません.
突然変異が有益かどうかはわからないため、突然変異はゲノムの宝くじシステムです。突然変異が有害である場合、生物は死に、その遺伝物質は引き継がれません。これにより、この突然変異が次の世代に引き継がれる可能性が低くなります。
突然変異が有益である場合、その生物はおそらくその環境でより良く機能します.ウイルスの主な目的は、宿主に感染して増殖することで生き残ることです。強力で効率的なウイルスは、脆弱なウイルスよりも捕まらずにホストに感染するのが得意です。
ウイルスが異なる宿主種に感染できる場合、生存の可能性が高まるだけです。例としては、コロナウイルスの突然変異により、コウモリへの感染から人間への感染が可能になりました。
心配しないでください。永遠に続くわけではありません。
恐れないでください。突然変異は毎日起こりますが、すべてが悪いわけではありません。結局のところ、オミクロンは、どれほど簡単に拡散する可能性があるにもかかわらず、コロナウイルスの変異体としてはそれほど深刻ではありませんでした.
結論
遺伝子変異は新しい種を生み出します。すべての生物は時々突然変異します。人間の DNA も変異しますが、より装備された DNA 複製機構により、ウイルスとは一線を画しています。有害な突然変異が悪影響を与える前に修正する、より優れた DNA 修復メカニズムがあります。
ウイルスの変異を研究することで、ウイルスの系統をたどり、感染パターンをよりよく理解することができます。ウイルスがどこから発生し、どのように世界中に広がったかを追跡できます。これが、世界中の非常に多くの研究所が、その進行を追跡するために患者のコロナウイルスの配列を決定し続けている理由です。
