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進化予測の新しい科学


Michael Lässig は、2030 年 1 月 19 日の夜にドイツのケルンにある自宅を出た場合 (彼がまだ生きていて空が澄んでいると仮定すると)、満月を見ることができると確信できます。

Lässig の自信は、彼が未来から受け取ったサイキック メッセージから来るものではありません。物理学が彼にそう言っているので、彼は満月になることを知っています。ケルン大学の物理学者であるLässigは、「物理学全体は予測に関するものであり、私たちはそれをかなり得意としています。 「今日の月の位置がわかれば、明日の月の位置がわかります。 1,000 年後にどこにあるのかさえわかります。」

キャリアの早い段階で、Lässig は量子粒子に関する予測を行っていましたが、1990 年代に生物学に目を向け、遺伝子がどのように進化したかを調べました。彼の研究では、Lässig は時間をさかのぼり、進化の歴史を再構築していました。進化の未来を先取りすることは、生物学者にとって面倒なことではありませんでした。月の動きを予測することは可能かもしれませんが、生物学は非常に複雑であるため、月の進化を予測しようとするのはばかげたことのように思えました。

しかし最近、進化は驚くほど予測可能に見え始めています。 Lässig は、近いうちに進化の予測さえ可能になるかもしれないと考えています。科学者は、今から 1 億年後に生命がどのようになるかを予測することはできないかもしれませんが、今後数か月または数年の短期的な予測はできるかもしれません。また、ウイルスやその他の健康への脅威を予測している場合、その過程で何人かの命を救うことができるかもしれません.

「予測可能性のいくつかの例を収集すると、進化生物学の全体的な目標が変わります」と Lässig 氏は述べています。

人生のテープを再生

進化生物学者が予測をするのをそれほど嫌う理由を理解したい場合は、古生物学者故スティーブン・ジェイ・グールドによる 1989 年の本「ワンダフル ライフ」を読んでください。

この本は表向きは、5 億年以上前に起こった一連の進化的革新であるカンブリア爆発について書かれています。今日の主要な動物グループの多くで知られている最古の化石は、その時代のものです。たとえば、私たち自身の血統である脊椎動物は、カンブリア紀の爆発で最初に出現しました。

しかし、グールドは本を執筆するにあたり、より深い疑問を抱いていました。 5 億年前の地球上の生命についてすべてを知っていたとしたら、人間が最終的に進化すると予測できますか?

グールはそうではないと考えました。彼は、脊椎動物が今日も地球上に存在することを科学者が安全に予測できるかどうかさえ疑っていました.生命がランダムな進化の衝動によって絶えず打ちのめされているとき、どうして彼らはできるだろうと彼は主張した.自然選択は予測不可能な突然変異に依存しており、種が出現すると、その運命は、ウイルスの発生から大陸移動、火山噴火、小惑星の衝突まで、あらゆる種類の力の影響を受ける可能性があります.私たちの継続的な存在は、千回の幸せな偶然の結果である、とグールドは書いています。

彼の主張を説明するために、グールドは読者に「人生のテープを再生する」と彼が呼んだ実験を想像させました。 「巻き戻しボタンを押して、実際に起こったことをすべて完全に消去してから、過去の任意の時間と場所に戻ります」と彼は書いています。 「それからテープをもう一度走らせて、繰り返しが元のように見えるかどうかを確認してください。」グールドはそうしないことに賭けました。

グールドはそれを思考実験として提供したにすぎませんが、人生のテープを再生するという概念は存続しています。それは、自然が彼の提案の精神を捉える実験を行うことがあるからです.

予測可能なトカゲ

実験が予測可能であるためには、反復可能でなければなりません。初期条件が同じなら、最終条件も同じはずです。たとえば、ビー玉をボウルの端に置いて放すと、アクションを何度繰り返してもボウルの底に落ちます。

生物学者は、進化が事実上、同じ実験を何度も実行した事例を発見しました。そして場合によっては、これらの自然実験の結果が毎回非常に似通っている.言い換えれば、進化は予測可能でした.

繰り返される進化の最も顕著な例の 1 つは、カリブ海で発生しました。そこの島々には、膨大な数の在来種のアノールトカゲが生息しており、その種類は驚くほど多様です。トカゲは木のてっぺん、林床、開けた草原に住んでいます。それらは色と形の暴動で来ます。いくつかは青、いくつかは緑、いくつかはグレーです。大きくて大胆な人もいれば、小さくて恥ずかしがり屋の人もいます.

この多様性がどのように進化したかを理解するために、ハーバード大学のジョナサン・ロソスと彼の学生たちは、動物から DNA を収集しました。さまざまな種の遺伝物質を比較した後、科学者たちは、すべてのトカゲ種の枝を持つ進化ツリーを描きました。

移民のトカゲが新しい島に到着すると、その子孫が新しい種に進化する可能性があることを Losos は発見しました。それはあたかも人生のトカゲのテープが同じ瞬間に巻き戻され、再び再生されたかのようでした.

グールドが正しければ、各島の進化のパターンは、他の島のパターンとはまったく異なったものになるでしょう。しかし、進化がより予測可能であれば、トカゲは同じパターンを繰り返す傾向があるでしょう.

Losos と彼の生徒たちは、進化が時々奇妙な方向に逸れることを発見しました。たとえば、キュ​​ーバでは、水中で多くの時間を過ごすことに適応したトカゲの種があります。魚を求めて飛び込み、小川の水面を疾走することさえできます。他のカリブ海の島では釣り用のトカゲを見つけることはできません。

しかし、ほとんどの場合、トカゲの進化は予測可能なパターンに従いました。トカゲが島に定着するたびに、多くの同じ形に進化しました。それぞれの島で、樹上での生活に適応したトカゲの一部は、表面をつかむための足のパッドを進化させ、長い脚とずんぐりした体を持っています。細い枝の間での生活に適応した他のトカゲは、木の低いところに移動し、狭い止まり木を抱きしめるのに役立つ短い脚を進化させます.草や低木での生活に適応し、長い尾と細い幹を進化させた、さらに別のトカゲ。島ごとに、同じ種類のトカゲが進化してきました.

「潮はグールドに逆らっていると思います」とロソスは言いました。他の研究者も、進化が繰り返されているケースを発見しています。たとえば、シクリッドフィッシュがアフリカの湖にコロニーを形成すると、同じ範囲の形態に何度も多様化します。

「しかし問題は、全体像はどのようなものかということです」ロソスは尋ねた。 「私たちは彼に不利に働く例をうまく選んでいますか、それとも人生のほとんどが決定論的であることがわかりますか?グールドが完全に間違っているとは誰も言いません。しかし、彼らも彼が完全に正しいとは言いません。」

試験管での進化

自然実験は明らかになる可能性がありますが、人工実験は正確になる可能性があります。科学者は、生物をまったく同じ条件に置き、進化が展開するのを見ることができます。微生物はこの種の研究に最適です。科学者は 1 つのフラスコで何十億もの微生物を育てることができ、微生物は 1 日で数世代を経ることができるからです。これらの実験の中で最も壮観なものは、ミシガン州立大学のリチャード レンスキーの研究室で 26 年間、60,000 世代以上にわたって行われてきました。

Lenski は、E 1 機で実験を開始しました。大腸菌 微生物。彼は、それを遺伝的に同一の 12 個のクローンに分割させ、それを 12 個の別々のフラスコに入れました。各フラスコには、Lenski が実験用に特別に作成した媒体 (水に混合された化学物質のカクテル) が含まれていました。他の成分の中でも、バクテリアの餌となるブドウ糖が含まれていました。しかし、それはほんの数時間でなくなってしまったわずかな供給でした。その後、バクテリアは翌朝まで生き延びなければなりませんでした。レンズキと彼の学生たちは、微生物が混入した液体を新しいフラスコに少し移しました。ブドウ糖が新たに供給されると、さらに数時間成長する可能性があります。ミシガン州立大学のレンスキーと彼の生徒たちは、それ以来、この雑用を毎日繰り返しています.

最初、レンズキは何が起こるか分からなかったが、疑いを持っていた。彼は、細菌の各系統で突然変異がランダムに発生することを期待していました。微生物がより速く繁殖するのを助けるものもあれば、中立的または有害でさえあるものもあります. 「私は、彼らがどちらかの方向に逃げるだろうと想像しました」と Lenski は言いました.

言い換えれば、Lenski は、人生のテープは巻き戻すたびに異なる方法で再生されると考えていました。しかし、それは起こったことではありません。 Lenski が目撃したことは、Jonathan Losos がカリブ海で記録した進化と驚くほど似ていました。

Lenski と彼の生徒たちは、彼らの実験で進化上の奇妙な現象が発生するのを目の当たりにしました。 2003 年、Lenski のチームは、細菌の 1 つの系統が、ブドウ糖を食べるものからクエン酸と呼ばれる化合物を食べるものに突然切り替わったことに気付きました。培地にはクエン酸塩が含まれており、バクテリアが吸収できる形で鉄を維持します。しかし、通常、バクテリアはクエン酸塩自体を食べません.実際、酸素の存在下でクエン酸を摂食できないことは、種としての大腸菌の決定的な特徴の 1 つです。

しかし、Lenski は実験で進化が何度も繰り返されることも観察しました。 12系統すべてが、わずかなブドウ糖食でより速く成長するように進化しました.その改善は、クエン酸にシフトしなかった11のラインで今日まで続いています.倍加時間 (人口が 2 倍になるまでの時間) は 70% 高速化されました。 Lenski と彼の学生が、この改善を生み出すために変異した遺伝子を特定したところ、それらは多くの場合、1 つの行から次の行まで同じでした.

「実験を始めたとき、それは私が予想していたものとはまったく異なります」とLenskiは言いました. 「どうやら私の頭が間違っていたようです。」

無作為にならずに複雑にする

Lenski の結果は、他の科学者に、より複雑な実験を設定するよう促しました。ブリティッシュ コロンビア大学の数理生物学者 Michael Doebeli は、E.大腸菌 1種類だけでなく2種類の食べ物があれば進化する. 2000 年代半ばに、彼は、Lenski の実験の唯一の主食であるグルコースと別の化合物 E を提供する実験を行いました。大腸菌 アセテートとして知られています。

Doebeli が 2 つの化合物を選択したのは、E.大腸菌 それらを非常に異なる方法で扱います。どちらかを選択すると、アセテートを摂取するための分子機構のスイッチを入れる前に、すべてのグルコースをむさぼり食います。それは、ブドウ糖が優れたエネルギー源だからです。対照的に、アセテートを摂食すると、 E.大腸菌 ゆっくりしか成長できません。

Doebeli の実験では、驚くべきことが起こりました。それは何度も何度も起こりました。細菌は 2 種類に分かれ、それぞれが異なる摂食方法に特化しています。 1 つの集団は、グルコースでの成長によりよく適応するようになりました。これらのグルコーススペシャリストは、砂糖がなくなるまで食べ、その後ゆっくりと酢酸塩に切り替えました.他の集団はアセテート専門家になりました。彼らは、ブドウ糖の供給がなくなる前に酢酸塩を摂取するように進化し、酢酸塩でかなり急速に成長することができました.

2 つの異なる種類の生物が同じ食物をめぐって競合している場合、一方が他方を打ち負かすのはよくあることです。しかし、ドーベリの実験では、2 種類の細菌が安定して共存するようになりました。どちらの戦略も優れていますが、完璧ではないからです。ブドウ糖スペシャリストは急速に成長し始めますが、ブドウ糖がなくなると、急激に減速します.一方、アセテートの専門家は、ブドウ糖からそれほど多くの利益を得ることはありません.しかし、グルコースがなくなると、ライバルよりも速く成長することができます.

Doebeli のバクテリアは、カリブ海のトカゲの進化を反映しています。トカゲが島に到着するたびに、それぞれが独自の適応セットを持つ多くの同じ形態に多様化しました. Doebeli のバクテリアも同様に多様化し、フラスコごとに多様化しました。

この予測可能な進化をより深く理解するために、Doebeli と彼のポスドク研究者である Matthew Herron は、これらの実験からいくつかの細菌のゲノムを配列決定しました。彼らは、3つの別々の集団で、バクテリアが驚くほど並行して進化したことを発見しました.いずれの場合も、同じ遺伝子の多くが変異していました.

Doebeli の実験は Lenski の実験よりも複雑ですが、E に比べると単純です。大腸菌 リアルでの出会い。 E.大腸菌 腸の常駐者であり、そこで数十の化合物を食べ、数百の他の種と共存し、変化する酸素とpHのレベルを生き延びなければならず、免疫システムとの不安な休戦を交渉しなければなりません.大腸菌の進化がブドウ糖と酢酸のフラスコで予測可能であったとしても、細菌が消化器系の密林でどのように進化するかを予測することは困難です.

それでも、科学者たちは、バクテリアが宿主内で予想どおりに進化することを発見して驚いています.ポルトガルのグルベンキアン科学研究所の微生物学者であるイザベル・ゴルドと彼女の同僚は、マウスの体内の細菌を追跡できる巧妙な実験を計画しました。マウスに、遺伝子的に同一のEの集団を接種した。大腸菌 クローン。細菌がマウスの腸に到達すると、それらは成長し、繁殖し、進化し始めました。そして、バクテリアの一部は、糞とともにマウスの体から運ばれました。科学者たちは実験的にEを分離しました。大腸菌 糞から。バクテリアの DNA を調べることで、科学者は日ごとの進化を追跡することができました。

科学者たちは、バクテリアが進化し始めるのに数日しかかからないことを発見しました。 Eの異なる系統。大腸菌 祖先よりも速く繁殖する新しい突然変異を拾いました。そして何度も何度も、彼らは同じ特徴の多くを進化させました.たとえば、オリジナルの E.大腸菌 哺乳類が糖を分解する際に生成するガラクチトールと呼ばれる分子にさらされた場合、成長できませんでした。しかし、Gordo のチームは、大腸菌がマウス内での生活に適応するにつれて、ガラクチトールに耐える能力を常に進化させたことを発見しました。バクテリアは生きた宿主をレンズキのフラスコのように、あるいはカリブ海の島のように扱いました。

進化のバタフライ効果

予測可能な進化の新しい例はどれも印象的です。しかし、Losos が警告したように、科学者が自然界の広範なパターンに出くわしたかどうかは定かではありません。確かに、より多くの種をテストすることは役に立ちます。しかし、Doebeli はこの問題に対して非常に異なるアプローチをとっています。彼は数学を使用して、進化が全体としてどの程度予測可能であるかを理解しています。

Doebeli の研究は、Sewall Wright のような遺伝学者が 1900 年代初頭に開発した先駆的なアイデアに基づいています。ライトは進化を丘陵の風景のように描いた。地形上の各点は、トカゲの足の長さと幹の幅など、さまざまな特徴の組み合わせを表しています。トカゲの個体群は、長い脚と細い幹を表す風景上の場所に位置している可能性があります。風景の別のスポットは、短い脚と細い幹を表しています。別の方向には、長い脚と太い幹を表すスポットがあります.

生物の特性の正確な組み合わせは、繁殖の成功に影響を与えます。ライトは、その成功を記録するために、進化のランドスケープ上のスポットの標高を使用しました。進化のランドスケープにはいくつかのピークがあり、それぞれが可能な限り最良の組み合わせの 1 つを表しています。このような景観では、自然淘汰が常に個体群を丘の上に押し上げます。最終的に、個体群は丘の頂上に到達する可能性があります。その時点で、どんな変化も子孫の減少につながります。理論的には、人口はそのままにしておくべきです。

進化の未来は、そのような状況で予測するのは簡単に思えるかもしれません.科学者は、進化の風景の斜面を見て、最も近い丘の上に線を引くだけで済みます.

「この見方は単純に間違っています」と Doebeli は言いました。

それは、人口の進化が景観を変えるからです。たとえば、バクテリアの集団が新しい種類の食物を食べるように進化した場合、その食物をめぐる競争は激しくなります.その料理に特化した利益が下がり、ピークが崩れる。 「実際には最悪の場所です」と Doebeli は言いました。

上り坂を登り続けるには、人口は別のピークに向かって新しいコースに進路を変えなければなりません。しかし、それが新しい方向に進むにつれて、風景は再び変わります.

最近、チリのサンティアゴ大学の数学者である Doebeli と Iaroslav Ispolatov は、これらのより複雑な条件下で進化がどのように機能するかを理解するためのモデルを開発しました。彼らの分析は、進化は天気によく似ていることを示唆しています。つまり、予測するのは難しいということです。

1960 年代初頭、マサチューセッツ工科大学のエドワード ローレンツという科学者が、天気の最初の数学的モデルの 1 つを開発しました。彼は、気象学者が天気をより正確に予測するのに役立つ反復可能なパターンを明らかにすることを望んでいました.

しかし、ローレンツは正反対のことを発見しました。モデルの初期条件をわずかに変更しただけでも、やがて劇的に異なる種類の天候につながりました。言い換えれば、ローレンツは、モデルがどのように変化するかについて長期的な予測を行うために、モデルの初期条件を完全な精度で理解しなければなりませんでした。わずかな誤差でも予測が台無しになります。

数学者は後にこの感度カオスと呼んだ。彼らは、多くのシステム (驚くほど単純なものでさえ) が無秩序に振る舞うことに気付くでしょう。カオスの重要な要素の 1 つはフィードバックです。つまり、システムの一部が別の部分に影響を与える能力、およびその逆の能力です。フィードバックは、小さな違いでさえ大きな違いに増幅します。ローレンツが結果を発表したとき、彼は、ブラジルで蝶が羽ばたくと、テキサスで竜巻が発生する可能性があると冗談を言った.

進化にもフィードバックがあります。個体群は進化の風景を登るように進化しますが、その変化は風景そのものを変えます。これらのフィードバックが進化にどのように影響したかを確認するために、Doebeli と Ispolatov は独自の数学的モデルを作成しました。彼らは、個体群をほぼ正確に同じ場所で進化の風景に落とすでしょう。そして、彼らは進化するにつれて個体群を追跡しました.

一部の試験では、科学者はいくつかの形質の進化のみを追跡しましたが、他の試験では多くの形質の進化を追跡しました.彼らは、単純なモデルでは、人口はわずかに異なる場所から始まったとしても、同じ経路をたどる傾向があることを発見しました.言い換えれば、彼らの進化はかなり予測しやすかったのです。

しかし、科学者が一度に多くの形質の進化を追跡したとき、その予測可能性は消えました.ほぼ同じ条件下で始まったにもかかわらず、個体群は異なる進化経路で方向転換しました。言い換えれば、進化は混沌に変わりました。

Doebeli と Isplolatov の研究によると、ほとんどの場合、進化はあまりに混沌としており、正確に予測することはできません。彼らが正しければ、Losos や Lenski のような科学者が予測可能な進化を発見することに成功したことは、その法則を証明する例外です。進化の未来は、ほとんどの場合、天気の未来と同じように根本的に知ることはできません.

この結論は、Doebeli から来ると奇妙に思えるかもしれません。結局のところ、彼は大腸菌の実験を行い、進化がいかに予測可能であるかを示しました。しかし、彼は矛盾を見ていません。 「それは単に時間スケールの問題です」と彼は言いました。 「十分な情報があれば、短期間であれば予測可能です。しかし、長期にわたって予測することはできません。」

ダーウィンの預言者

たとえ短期間であっても、正確な予測は命を救うことができます。気象学者は、数日前に危険な天気についてかなり信頼できる予測を行うことができます.これは、ハリケーンの前に町から避難したり、吹雪に備えて物資を準備したりするのに十分な時間です.

Richard Lenski は、最近の研究により、進化的予測が実用的な利益をもたらすかどうかという疑問が生じていると考えています。 「答えは間違いなくイエスだと思います」と彼は言いました。

最も説得力のある例の 1 つは、Lässig によるものです。彼は物理学のバックグラウンドを利用して、インフルエンザを予測する方法に取り組んでいます.

世界中で、インフルエンザは年間 500,000 人もの人を殺しています。熱帯地方以外では、感染症は、冬に高く、夏に低くなるというサイクルを毎年繰り返します。インフルエンザ ワクチンはある程度の保護を提供できますが、インフルエンザ ウイルスは急速に進化しているため、ワクチン接種の取り組みの対象となっています。

インフルエンザウイルスは、気道の細胞に侵入し、その分子機構を使用して新しいウイルスを作ることによって繁殖します。それはずさんなプロセスであり、多くの新しいミュータントを生み出します.それらの突然変異のいくつかは有害であり、ウイルスを無力化して複製できないようにします.しかし、他の変異は無害です。さらに、新しいインフルエンザ ウイルスを自分自身のコピーをさらに上手に作る人もいます。

インフルエンザウイルスは進化するにつれて、多くの異なる株に分岐します。 1 つの菌株に対して有効なワクチンは、他の菌株に対してはあまり効果がありません。そのため、ワクチン製造業者は、インフルエンザの最も一般的な 3 つまたは 4 つの株を組み合わせることで、インフルエンザのシーズンごとに最善の防御策を提供しようとします。

ただし、この慣行には問題があります。新しい季節のインフルエンザ ワクチンの製造には数か月かかります。米国および北半球の他の国では、ワクチン製造業者は、10 月に始まるインフルエンザ シーズンに使用する株を 2 月に決定する必要があります。彼らはしばしば正しい予測をします。しかし、ワクチンでカバーされていない株が予期せずインフルエンザシーズンを支配するようになることがあります. 「何か問題が発生した場合、何千人もの命が犠牲になる可能性があります」と Lässig 氏は言います。

数年前、Lässig はインフルエンザの厄介な進化について研究を始めました。彼は、ヘマグルチニンと呼ばれるインフルエンザ ウイルスの殻にちりばめられた急速に進化するタンパク質に注目しました。ヘマグルチニンは私たちの細胞の受容体に引っ掛かり、ウイルスが侵入するための通路を開きます.

インフルエンザにかかると、免疫系はヘマグルチニンタンパク質の先端をつかむ抗体を作ることで反応します。抗体は、ウイルスが私たちの細胞に侵入するのを防ぎ、免疫細胞がウイルスを検出して殺すのを容易にします.インフルエンザ ワクチンを接種すると、病気になる前に免疫系がそれらの抗体を作るようになり、感染が始まったらすぐに感染を一掃する準備が整います。

科学者たちは、40 年以上にわたり、インフルエンザの季節に由来するヘマグルチニン遺伝子の配列を決定してきました。この大量の情報を熟読することで、Lässig はウイルスの進化を追跡することができました。彼は、ヘマグルチニンタンパク質の先端を変更したほとんどの変異が、ウイルスの複製を促進することを発見しました。免疫システムを逃れることで、彼らは自分自身のコピーをさらに作ることができます.

インフルエンザの各株には、有益な突然変異の独自のコレクションがあります。しかし、Lässig は、ウイルスがヘマグルチニン遺伝子にも有害な変異を持っていることに気付きました。これらの有害な変異により、ヘマグルチニンの安定性が低下し、その結果、侵入に対して細胞を開くことができなくなります.

Lässig は、これらの突然変異が近い将来どの株が繁栄するかを決定する可能性があることに気づきました。おそらく、より有益な突然変異を持つウイルスは、人々の免疫システムを逃れる可能性が高くなります.そして、彼らが破壊を免れた場合、彼らは自分自身のコピーをさらに作成するでしょう.同様に、Lässig は、ウイルスに有害な変異があればあるほど、細胞に侵入するのに苦労するだろうと理論付けました.

もしそれが本当なら、どれだけ多くの有益な突然変異と有害な突然変異を持っているかに基づいて、どの株が多かれ少なかれ一般的になるかを予測することが可能かもしれません.コロンビア大学の生物学者であるマルタ・ウクザと協力して、彼はインフルエンザの各株の進化の可能性を評価する方法を思いついた.有益な突然変異ごとに、菌株がポイントを獲得しました。有害なものごとに、Lässig と Łuksza がポイントを獲得しました。

科学者たちは、1993 年以降にサンプリングされた何千ものインフルエンザ株を調べました。彼らは、特定の年のすべての株のスコアを計算し、そのスコアを使用して翌年の結果を予測しました。彼らは、菌株が約 90% の確率で成長するか減少するかを正確に予測しました。 「簡単な手順です」と Lässig 氏は言います。 「しかし、それはかなりうまく機能します。」

Lässig と彼の同僚は現在、予測を改善する方法を模索しています。 Lässig は、世界保健機関がインフルエンザ ワクチンにどの菌株を含めるかを決定する際に参考にすることができる、将来のインフルエンザ シーズンについて予測できることを望んでいます。 「それはほんの数年の問題です」と彼は言いました。

インフルエンザは、進化予測が闘うのに役立つ唯一の病気ではありません。細菌は、抗生物質に対する耐性を急速に進化させています。科学者が微生物がたどる経路を予測できれば、障害物を設置するための戦略を考え出すことができるかもしれません.

予測は、がんとの闘いにも役立つ可能性があります。細胞が癌化すると、細胞は独自の進化を遂げます。がん細胞は分裂する際に、増殖を早めたり、免疫系の注意を逃れたりするための突然変異を獲得することがあります。腫瘍がどのように進化するかを予測し、それに応じて治療を計画することは可能かもしれません.

その実用的な価値を超えて、Lässig は進化を予測できることが非常に重要であると考えています。進化生物学の科学を、物理学や化学などの他の分野に近づけるでしょう。 Lässig は、月の動きほど簡単に進化を予測できるとは考えていませんが、予測可能であることが証明される進化について多くのことを望んでいます。 「境界はあるだろうが、境界がどこにあるかはわからない」と彼は言った.



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