主な違い 腫瘍抑制遺伝子とがん原遺伝子の間で、
腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子は、突然変異によって癌を引き起こす遺伝子の 2 つの主要なクラスです。
対象となる主な分野
1.腫瘍抑制遺伝子とは
– 定義、事実、機能喪失
2.がん原遺伝子とは
– 定義、事実、機能の獲得
3.腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の類似点
– 共通機能の概要
4.腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の違いは何ですか
– 主な違いの比較
主な用語
癌抑制遺伝子、癌、機能獲得、機能喪失、がん原遺伝子、Ras ジーン、RB 遺伝子、腫瘍抑制遺伝子
腫瘍抑制遺伝子とは
腫瘍抑制遺伝子は、細胞分裂を阻害し、DNA の誤りを修復し、細胞死を制御するタンパク質を生成する遺伝子のクラスです。 アンチコジーンとも呼ばれます .最初に同定された腫瘍抑制遺伝子はRBです 遺伝子;その変異型は網膜芽細胞腫を引き起こします。 RB 遺伝子は、細胞周期の進行の調節に役立ちます。腫瘍抑制遺伝子によってコードされるタンパク質には 5 つのクラスがあります。
腫瘍抑制遺伝子によってコードされるタンパク質
- 細胞内タンパク質 （例:p16 サイクリンキナーゼ阻害剤） – 細胞周期の特定の段階の進行を調節または阻害する
- 分泌ホルモンの受容体（腫瘍由来増殖因子βなど） - 細胞増殖を阻害する
- チェックポイント制御タンパク質 – DNA が損傷した場合や染色体が異常な場合に細胞周期を停止させる
- アポトーシスを促進するタンパク質
- DNA 修復に関与する酵素
図 1:腫瘍抑制遺伝子の機能喪失
突然変異によって腫瘍抑制遺伝子の機能が失われると、細胞分裂が増加し、がんを引き起こす可能性があります。腫瘍の発生を促進するには、腫瘍抑制遺伝子の両方の対立遺伝子を不活化する必要があります。ただし、RB などの多くの腫瘍抑制遺伝子の単一の変異対立遺伝子の遺伝 、APC 、BRCA1 腫瘍の発生を引き起こす可能性があります。突然変異した APC BRC1が変異している間、遺伝子は結腸癌を引き起こします 乳がんの原因となる遺伝子。欠失または点突然変異は、腫瘍抑制遺伝子の突然変異の主な原因です。
がん原遺伝子とは
がん原遺伝子は、細胞分裂を促進し、細胞死を防ぐタンパク質を産生する遺伝子のクラスです。 ラス 遺伝子 は、細胞内シグナル伝達タンパク質をコードする癌原遺伝子です。 Rasの機能獲得 遺伝子は過剰な増殖促進シグナルを生成し、それが細胞分裂を増加させ、がんの発生につながります。突然変異による遺伝子産物の量の増加は、過剰なシグナルを引き起こします。活性化された癌原遺伝子は癌遺伝子と呼ばれる。点突然変異、遺伝子増幅、および染色体転座により、がん遺伝子が生成されます。 
対のがん原遺伝子対立遺伝子の 1 つが変異すると、がんが発生する可能性があります。したがって、癌遺伝子は攻撃的な行動を示します。
腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の類似点
- 腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子は、突然変異によって癌を引き起こす可能性のある 2 つのクラスの遺伝子です。
- 両方の遺伝子の突然変異は、細胞分裂の速度に影響を与えます。
腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の違い
定義
腫瘍抑制遺伝子は、細胞増殖を制御するのに役立つ保護遺伝子を指し、癌原遺伝子は、突然変異によって変化すると癌遺伝子になる正常な遺伝子を指します それは癌に貢献することができます。
突然変異の影響
突然変異は、細胞周期の進行を阻害する腫瘍抑制遺伝子の遺伝子産物を変化させ、腫瘍の発生を引き起こしますが、突然変異は癌原遺伝子の遺伝子産物をそのように変化させます細胞分裂を増加させることによって癌を引き起こすそれらの発現を増加させる.
細胞分裂への影響
腫瘍抑制遺伝子は細胞分裂を抑制し、癌原遺伝子は細胞分裂を活性化します。
がんの原因
がん抑制遺伝子の不活性化はがんを引き起こし、がん原遺伝子の活性化はがんを引き起こします。さらに、腫瘍抑制遺伝子の不活性化は「機能喪失」と呼ばれ、癌原遺伝子の活性化は「機能獲得」と呼ばれます。
突然変異の種類
欠失または点突然変異は腫瘍抑制遺伝子の突然変異の主な原因ですが、点突然変異、遺伝子増幅、および染色体転座は癌遺伝子を生み出します。
変異は
で発生します腫瘍抑制遺伝子の変異は体細胞または生殖細胞系細胞で発生する可能性がありますが、癌原遺伝子の変異は体細胞組織で発生します。したがって、腫瘍抑制遺伝子の突然変異は遺伝する可能性がありますが、癌原遺伝子の突然変異は次世代に遺伝しません。
組織の好み
腫瘍抑制遺伝子は高い組織選択性を示しますが、がん原遺伝子は低い組織選択性を示します。
優性/劣性
癌を発症するには対立遺伝子の両方のコピーを変異させる必要があるため、腫瘍抑制遺伝子による癌の発生は劣性ですが、単一コピーの変異が癌を引き起こす可能性があるため、癌遺伝子による癌の発生が優勢です。 .したがって、腫瘍抑制遺伝子は攻撃性が低く、癌遺伝子はより攻撃的です。
例
一部の腫瘍抑制遺伝子はRBです 、APC 、BRCA1 一方、ラス 遺伝子、HER-2 、BCR/ABL 、EGFR 、およびVEGF 癌原遺伝子です。
原因となるがんの種類
網膜芽細胞腫、結腸がん、乳がんは腫瘍抑制遺伝子によって引き起こされるがんの一部ですが、慢性骨髄性白血病、乳がん、腎臓がんはがん遺伝子によって引き起こされるがんの一部です。
結論
腫瘍抑制遺伝子の遺伝子産物は、細胞周期の進行を阻害します。したがって、癌を引き起こすためには、それらが不活性化されなければなりません。一方、癌原遺伝子の遺伝子産物は細胞分裂を活性化します。したがって、癌遺伝子の活性化はこれらの遺伝子産物を増加させ、癌の発生を引き起こします。したがって、腫瘍抑制遺伝子とがん原遺伝子の主な違いは、突然変異の影響です。
参照:
1. ロディッシュ、ハービー。 「癌原遺伝子と腫瘍抑制遺伝子」。 小児科の進歩 、米国国立医学図書館、1970 年 1 月 1 日、こちらから入手可能
画像提供:
1. 「染色体喪失を伴う 2 ヒットの悪性形質転換」Wpeissner 著 – Commons Wikimedia 経由の自作 (CC BY-SA 3.0)
2. 「Ch1-oncogene」 Philippe Hupé 著 – Emmanuel Barillot、Laurence Calzone、Philippe Hupé、Jean-Philippe Vert、Andrei Zinovyev、Computational Systems Biology of Cancer Chapman &Hall/CRC Mathematical &Computational Biology、2012 (CC BY-SA 3.0) viaコモンズウィキメディア
