ジャーナル「Nature Cell Biology」に掲載された最近の研究では、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者は、細胞の移動を調節する新しいメカニズムを明らかにしました。アレクサンダー・スヴィトキン博士が率いるこの研究は、細胞移動におけるタンパク質ラック1の役割に焦点を当てています。
RACK1（活性化Cキナーゼ1の受容体）は、アポトーシスや細胞接着を含むさまざまな細胞プロセスを調節することが知られています。 UCSFの研究者は、RACK1が細胞膜突起のダイナミクスを制御することにより、細胞移動に重要な役割を果たすことを発見しました。
ラメリポディアや糸状仮足などの細胞膜の突起は、細胞の移動に不可欠です。これらの構造は、セルの前端から伸び、細胞を前方に推進するのに役立ちます。研究者は、RACK1がこれらの突起に局在しており、WASP（Wiskott-Aldrich症候群タンパク質）と呼ばれるタンパク質と相互作用することを発見しました。
WASPは、アクチン重合の重要な調節因子であり、細胞膜突起の形成に不可欠なプロセスです。 RACK1は、WASPの活性を調節することがわかったため、アクチン重合のダイナミクスと突起の形成を制御しました。
WASPの活動を制御することにより、RACK1は最終的に、移動するセルの能力に影響します。研究者は、RACK1レベルを減らすことは細胞の移動を損なうことを実証し、RACK1レベルを増加させると移動が増加することを実証しました。
この研究は、細胞移動の根底にある分子メカニズムのより深い理解を提供します。それは、WASPとの相互作用を通じて細胞膜突起の形成を調節する上でRACK1にとって重要な役割を明らかにしています。この知識は、組織の修復や免疫応答など、細胞の移動に依存するさまざまな生物学的プロセスに影響を与える可能性があります。細胞の移動が損なわれたり調節不全になっている疾患におけるRACK1とWASPの相互作用を標的とする潜在的な治療用途を調査するには、さらなる研究が必要です。
