C. difficile感染は、バクテリアクロストリジウムディフィシルによって産生される毒素によって引き起こされます。この毒素は腸内層に損傷を与え、下痢、腹痛、発熱につながります。重度の場合、C。difficile感染は脱水、腎不全、さらには死に至る可能性があります。
C. difficile感染の現在の治療には、抗生物質と糞便微生物叢移植（FMT）が含まれます。これは、C。difficile感染のある人の結腸に健康なドナー便が移される手順です。しかし、抗生物質は有益な腸内細菌を殺し、再発性C. difficile感染につながる可能性があり、FMTは常に効果的ではありません。
新しい研究では、研究者は、Criso-Electron顕微鏡と分子動力学シミュレーションを含む技術の組み合わせを使用して、C。difficile毒素が腸細胞にどのように入るかを示しました。毒素は細胞膜に細孔を形成し、イオンと水が細胞に流れるようにします。この水とイオンの流入により、細胞が膨らんで破裂し、細胞死につながります。
研究者はまた、C。difficile感染を治療するための新薬の多くの潜在的な標的を特定しました。これらの標的には、毒素の細孔と毒素が細胞に入るのに役立つタンパク質が含まれます。これらのターゲットをブロックすることにより、C。difficileの感染を防止したり、より効果的に治療することが可能かもしれません。
「私たちの発見は、C。difficile感染のメカニズムに関する新しい洞察を提供し、この深刻な病気の新しい治療法の開発につながる可能性があります」と、チューリッヒ大学の研究指導者ビート・エルンストは述べました。
