1。ストレス回避：
ストレス回避には、細菌細胞に重大な損傷を引き起こす前に、ストレスの多い状態の影響を予防または最小化することが含まれます。一般的なストレス回避戦略には次のものがあります。
- 胞子形成： バチルスやクロストリジウムなどの特定の細菌は、過酷な状態に直面した場合、保護内胞子を形成します。これらの胞子は、極端な温度、乾燥、放射、および化学物質に対して非常に耐性があります。
- バイオフィルム層： 多くの細菌は、表面に付着した細胞のコミュニティであり、細胞外物質の自己生産マトリックスに囲まれたバイオフィルムを形成できます。バイオフィルムは、乾燥、紫外線、抗菌薬などの環境ストレスに対する保護障壁を提供します。
- 流出ポンプ： バクテリアは排出ポンプを使用して、抗生物質や重金属などの有毒物質を細胞から積極的に輸送します。これらのポンプは、細胞内恒常性を維持し、有害な化合物の蓄積を防ぐのに役立ちます。
- 抗酸化生産： 反応性酸素種（ROS）およびストレス条件下で生成される他のフリーラジカルは、細胞成分に酸化的損傷を引き起こす可能性があります。これと戦うために、細菌は、これらの有害な分子を清掃し、中和するスーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、ペルオキシダーゼなどの抗酸化酵素を生成します。
- DNA修復メカニズム： 紫外線や化学的変異体などの環境ストレッサーによって引き起こされるDNA損傷は、細菌の生存に有害である可能性があります。バクテリアは、損傷したDNAを修復し、ゲノムの完全性を維持するために、塩基除去の修復、ミスマッチ修復、相同組換えなどの洗練されたDNA修復メカニズムを備えています。
2。応力応答：
細菌が避けられないストレス条件に遭遇すると、さまざまなストレス応答経路を活性化して、損傷を軽減し、細胞の恒常性を回復します。これらの応答は、多くの場合、特定のストレス応答性遺伝子とシグナル伝達経路によって調節されます。
- 熱ショック応答： 熱ショックタンパク質（HSP）は、高温やその他のストレス条件に応じて合成されます。 HSPは分子シャペロンとして機能し、展開されたタンパク質を安定させ、タンパク質の凝集を防ぎ、タンパク質の修復を促進します。
- コールドショック応答： 細菌が低温にさらされると、コールドショックタンパク質（CSP）が生成されます。 CSPは、膜の流動性を維持し、RNA構造を安定させ、遺伝子発現を調節して寒冷状態に適応するのに役立ちます。
- 酸耐性応答： 酸性環境は、細菌にとってストレスが多い場合があります。低pHに対処するために、細菌は酸耐性応答（ATR）を活性化できます。これは、プロトン流出を促進する特定のタンパク質の産生、細胞質pHを維持し、酸誘発性の損傷を修復することができます。
- SOS応答： SOS応答は、DNA損傷が臨界レベルに達するとトリガーされます。これには、DNA修復プロセス、細胞周期チェックポイント、および突然変異誘発を調整して生存を促進し、遺伝的多様性を促進するLexAおよびRecA遺伝子を含むいくつかの遺伝子の活性化が含まれます。
- 2成分信号変換システム： バクテリアは、2成分信号変換システムを利用して、ストレッサーを含む幅広い環境の手がかりを感知して応答します。これらのシステムは、ストレス信号を検出し、情報を細胞質応答調節因子に送信する膜結合センサータンパク質で構成され、適切な細胞応答につながります。
要約すると、バクテリアはストレス回避とストレス反応の両方のメカニズムを採用して、環境の課題に対処し、細胞の恒常性を維持しています。これらのメカニズムにより、細菌は多様な生息地で持続し、変化する状態に適応し、進化的な成功と回復力に貢献します。
