抗原変異： インフルエンザのようないくつかのウイルスは、表面タンパク質、特にヘマグルチニンとニューラミニダーゼに急速な変化を受けます。抗原のこの一定の変動により、ウイルスは記憶T細胞による既存の免疫と認識を回避できます。
分子模倣： 特定のウイルスは、宿主タンパク質に似たタンパク質を生成します。この類似性は免疫系を混乱させ、自己分子と非自己分子を区別するのを防ぎます。分子模倣は、自己免疫反応につながり、感染した細胞を効果的に標的とする免疫系の能力を妨げる可能性があります。
MHCクラスI分子のダウンレギュレーション： 多くのウイルスには、感染した細胞の表面上のMHCクラスI分子の発現を減少または完全に抑制するメカニズムがあります。 MHCクラスI分子は、細胞毒性T細胞にウイルス抗原を提示し、免疫系による感染細胞の認識と殺害を損なうために重要です。
インターフェロンシグナル伝達への干渉： インターフェロンは、感染した細胞によって放出されるシグナル伝達タンパク質であり、隣接細胞に警告し、抗ウイルス反応を開始します。一部のウイルスは、インターフェロンシグナル伝達経路を妨害し、抗ウイルス防御の誘導を防ぎ、ウイルスの拡散を可能にするタンパク質を生成します。
アポトーシスの阻害： アポトーシス、またはプログラムされた細胞死は、感染した細胞または損傷した細胞を排除するための自然な細胞メカニズムです。特定のウイルスはアポトーシスを阻害するタンパク質をコードし、宿主細胞内での生存を確保します。自己破壊を防ぐことにより、ウイルスは複製して広がる時間を増やします。
抑制タンパク質： 一部のウイルスは、T細胞や天然キラー（NK）細胞などの免疫細胞の機能を直接抑制するタンパク質を産生します。これらのウイルスタンパク質は、細胞シグナル伝達、サイトカイン産生、または細胞毒性経路を妨害し、全体的な免疫応答を弱める可能性があります。
規制メカニズムの悪用： ウイルスは、免疫チェックポイントなどの調節免疫メカニズムを活用することができます。それらは、T細胞上の免疫チェックポイント受容体に関与する分子を発現し、T細胞の疲労と機能障害につながり、ウイルスが免疫監視を回避できるようにします。
これらの戦略を採用することにより、ウイルスは細胞免疫系に挑戦し、宿主生物内で持続的な感染を確立します。これらの回避メカニズムを理解することは、ウイルス感染症と戦い、宿主の免疫応答を強化する可能性のある効果的な抗ウイルス療法とワクチンを開発するために重要です。
