インターフェロン応答：
1。抗ウイルスタンパク質： ウイルス感染時に、細胞はインターフェロンとして知られる抗ウイルスタンパク質を生成します。インターフェロンは隣接する細胞の受容体に結合し、ウイルス複製を直接阻害するものを含む、さまざまな抗ウイルスタンパク質の発現を引き起こします。
2。プロテインキナーゼR（PKR）： PKRは、二本鎖RNAの存在によって活性化される酵素であり、これはインフルエンザウイルス複製の特徴的な特徴です。 PKRは翻訳開始因子EIF2をリン酸化し、ウイルスタンパク質合成の阻害につながります。
パターン認識受容体（PRR）：
1。通行料のような受容体（TLR）： 細胞表面またはエンドソーム内にあるTLRは、ウイルスRNAやヘマグルチニンタンパク質などのウイルス成分を認識しています。 TLR活性化は、インターフェロンや炎症性メディエーターの産生を含む免疫応答を引き起こします。
2。 rig-i-il受容体（RLR）： RLRは、細胞質のウイルスRNAを検出する細胞質タンパク質です。認識されると、RLRはインターフェロンと抗ウイルスタンパク質の産生を刺激します。
apobecタンパク質：
アポリポタンパク質B mRNA編集酵素、触媒ポリペプチド様（アポベック）タンパク質がRNA編集に関与しています。一部のAPOBECタンパク質は、ウイルスRNAを分離する可能性があり、ウイルス複製を破壊し、欠陥のあるウイルスゲノムの生成に寄与する変異を導入します。
オートファジー：
オートファジーは、細胞成分を分解およびリサイクルする細胞プロセスです。ウイルス感染中、オートファジーはウイルス成分を標的にして分解し、ウイルスの複製を防ぎ、拡大することができます。
インフラマソームの活性化：
NLRP3インフラマソームなどの特定のインフラマソームは、インフルエンザウイルス感染によって活性化できます。インフラマソームの活性化は、炎症誘発性サイトカインの放出を促進し、免疫細胞の動員とウイルスに対する炎症反応の開始につながります。
抗体媒介防御：
B細胞によって産生される抗体は、インフルエンザAウイルスのヘマグルチニンやニューラミニダーゼタンパク質などの特定のウイルスタンパク質を認識して結合できます。抗体結合は、ウイルスを中和し、細胞への侵入を防ぐか、その複製を妨害する可能性があります。
これらの細胞防御メカニズムは、インフルエンザAウイルス感染から細胞を保護するために連携し、ウイルスに対する全体的な免疫応答に寄与します。
