1。核輸出 ：
- 核孔錯体（NPC）は、核と細胞質の間の分子の輸送を調節します。
- 不要なタンパク質、RNA、およびその他の分子は、さまざまな核輸出因子によってNPCを介して核から積極的に輸出されています。
- エクスポートを目的とした分子の輸出信号は、輸出受容体によって認識され、NPCSの通過を促進します。
2。プロテアソーム分解 ：
- ユビキチン - プロテアソーム経路は、核のものを含む、誤って折り畳まれたまたは損傷したタンパク質を分解するための主要なメカニズムです。
- タンパク質は、ユビキチンリガーゼ酵素によってユビキチン分子でタグ付けされ、分解のためにそれらを標的とします。
- その後、ユビキチン化されたタンパク質は、細胞質のマルチサブユニット複合体であるプロテアソームによって認識され、そこで小さなペプチドに分解されます。
3。オートファジー ：
- オートファジーは、核の一部を含む損傷したオルガネラの分解の原因となる細胞プロセスです。
- 核オートファジー（ヌクレオファジー）中に、核の特定の領域は、オートファゴソームと呼ばれる二重膜小胞によって飲み込まれます。
- オートファゴソームは、核成分が加水分解酵素によって分解されるリソソーム、消化器系オルガネラと融合します。
4。 DNA損傷修復 ：
- DNA損傷は、核内の不要なDNA断片と損傷したタンパク質の蓄積につながる可能性があります。
- DNAのミスマッチ修復やヌクレオチド切除修復などのDNA損傷修復経路は、損傷したDNAセグメントを特定して除去するのに役立ちます。
- 修復メカニズムには、損傷したヒストンおよびDNA病変に関連する他の核タンパク質のプロテアソーム分解も含まれます。
5。転写因子の調節 ：
- 転写因子は、特定のDNA配列に結合し、転写プロセスを調節することにより遺伝子発現を制御します。
- 調節不全または過剰発現転写因子は、不要な転写産物の蓄積と異常な遺伝子発現につながる可能性があります。
- フィードバック阻害やタンパク質の離職などのメカニズムは、転写因子のレベルと活性を制御し、望ましくない核成分の蓄積を防ぐのに役立ちます。
6。核RNA減衰 ：
- 非コーディングRNAおよび異常な転写産物を含む、不要または誤って折り畳まれたRNAは、核内の分解を標的にすることができます。
- エキソヌクレアーゼとエンドヌクレアーゼは、RNA分子の分解に関与しています。
- RNA監視メカニズムは、異常または不必要なRNA種を特定して除去するのに役立ちます。
これらのプロセスは、核恒常性を維持し、細胞核から不要な成分を除去することにより適切な細胞機能を確保するために連携します。
