これがどのように *cです。 Albicans*は病気を引き起こすために低酸素症を悪用します：
1。嫌気性代謝への切り替え ：
* C. albicans*は、変化する酸素レベルに顕著な適応性を持っています。感染中に組織の奥深くに遭遇したような低酸素の条件下で、 *c。アルビカンス*は、好気性呼吸（酸素を必要とする）から嫌気性代謝（酸素を必要としない）に切り替えることができます。この代謝の柔軟性により、真菌は酸素不足環境でもエネルギーを生成し続け、成長を維持できます。
2。菌糸の形成 ：
*酸素の欠如は、 * cの形態学的スイッチを引き起こします。アルビカンス*は、出芽酵母の形から菌糸の形まで。菌糸は、真菌が宿主組織に侵入し、より深く浸透し、宿主の免疫防御を回避できるようにする長い糸状の拡張です。菌糸の形成は、低酸素下での菌糸発生に関連する特定の遺伝子の発現の増加によって促進されます。
3。毒性の強化 ：
* * cの菌糸形。アルビカンス*は、毒性の増加と組織損傷に関連しています。菌糸は上皮障壁に浸透し、宿主全体に広まり、より重度の感染を引き起こす可能性があります。さらに、菌糸の成長への切り替えは、 *cを包む保護マトリックスであるバイオフィルム形成を促進します。 Albicans*細胞は、抗真菌剤および免疫応答に対してより耐性を高めます。
4。免疫回避 ：
*低酸素症は、 * cによって採用されている免疫回避戦略にも寄与する可能性があります。アルビカンス*。限られた酸素レベルは、好中球やマクロファージを含む特定の免疫細胞の機能を損ない、 *cを容易にします。アルビカンス*食作用と殺害を回避する。さらに、低酸素症は真菌上の表面分子の発現を変化させ、宿主の免疫系による認識と攻撃をよりよく回避できるようにします。
5。バイオフィルム層 ：
*バイオフィルムは * cの密なコミュニティです。細胞外マトリックスに囲まれたアルビカンス*細胞。彼らは、慢性感染症と抗真菌治療に対する耐性を促進する上で重要な役割を果たします。バイオフィルムの形成は、酸素の制限がバイオフィルムマトリックス合成に関与する遺伝子の発現と宿主組織への接着に関与する遺伝子の発現を引き起こすため、低酸素条件下で強化されます。
6。宿主細胞との相互作用 ：
* * c。 Albicans*は、宿主の免疫応答を調節し、低酸素条件下で宿主細胞とは異なる方法で相互作用することができます。たとえば、低酸素症は、宿主細胞への接着と浸潤を促進する特定の病原性因子の発現を誘導し、組織の損傷と疾患の進行につながります。
7。抗生物質耐性 ：
*いくつかの研究は、低酸素症が * cの耐性の増加に寄与する可能性があることを示唆しています。 Albicans*抗真菌剤へ。低酸素レベルは、特定の抗真菌薬の摂取と有効性に影響を与える可能性があり、真菌によって引き起こされる感染症の治療が困難になります。
集合的に、これらのメカニズムは *cを強調しています。 Albicans*は、その病原性を高め、宿主の免疫防御を回避し、より重度の感染を引き起こす手段として低酸素を利用します。これらの適応を理解することは、効果的に戦うことができる治療戦略を開発するための重要な洞察を提供します *c。 Albicans*関連感染症、特に酸素剥奪が寄与因子である状況で。
