1。 DNA損傷応答経路の活性化： DNA損傷は、ATM（運動失調症 - テランジエクタシア変異）やATR（運動失調症と系統拡張症およびRAD3関連）経路などのDNA損傷応答経路の活性化を引き起こします。これらの経路は、転写因子p53およびBrca1を含むさまざまなタンパク質のリン酸化をもたらします。
2。転写停止： DNA損傷は、進行中の転写の停止を引き起こす可能性があります。これは、ATMおよびATR経路によるRNAポリメラーゼIIのリン酸化によって達成されます。 RNAポリメラーゼIIのリン酸化はその活性を阻害し、DNAテンプレートからの転写機構の解離につながります。
3。 DNA損傷反応遺伝子の誘導： DNA損傷は、DNA損傷応答性遺伝子として知られる特定の遺伝子セットの転写を誘導します。これらの遺伝子は、DNA修復、細胞周期チェックポイント制御、およびアポトーシスに関与しています。これらの遺伝子の転写は、しばしば活性化された転写因子p53およびBRCA1によって媒介されます。
4。クロマチン構造の変化： DNA損傷は、クロマチン構造の変化を誘発し、遺伝子転写に影響を与える可能性があります。たとえば、DNA損傷は、クロマチンの正常な構造を破壊し、転写機構にアクセスできないようにすることができるDNA二本鎖切断の形成につながる可能性があります。
全体として、DNA損傷は遺伝子転写に複雑で動的な反応を引き起こします。これは、ゲノムの完全性を維持し、細胞死を防止するために不可欠です。
