aggresome層：
通常の条件下では、細胞には損傷したタンパク質を識別および排除するための品質制御メカニズムがあります。損傷したタンパク質の蓄積が細胞のそれらを処理する能力を超えると、Aggresomが形成されます。 Aggresomは、これらの損傷したタンパク質を隔離するタンパク質貯蔵区画として機能し、細胞機能に対する毒性効果を防ぎます。
インフラマソームの活性化：
インフラマソームは、自然免疫応答に重要な役割を果たすタンパク質複合体です。 Aggresomesが形成されると、インフラマソーム、特にNLRP3インフラマソームと相互作用して活性化できます。 NLRP3インフラマソームは、細胞ストレスを感知し、インターロイキン-1β（IL-1β）やインターロイキン-18（IL-18）などの炎症性サイトカインの放出を引き起こします。
サイトカイン放出：
NLRP3インフラマソームの活性化は、重要な炎症性メディエーターであるIL-1βとIL-18の処理と放出につながります。これらのサイトカインは、免疫細胞、内皮細胞、線維芽細胞を含むさまざまな細胞タイプに作用し、炎症と免疫応答を促進します。
炎症と病気：
炎症を促進するためのゴミ処理システムの再利用は、さまざまな疾患に影響を及ぼします。このプロセスは、慢性炎症状態、神経変性障害、さらには特定の種類のがんに関係しています。たとえば、アルツハイマー病では、アミロイドベータなどの誤って折り畳まれたタンパク質の蓄積は、脳の炎症反応に寄与するアグロイト形成とその後のインフラマソームの活性化につながる可能性があります。
細胞がどのようにゴミ処理システムを再利用して炎症を促進するかを理解することにより、科学者はさまざまな疾患の根底にあるメカニズムに関する洞察を得ています。アグリソン形成またはインフラマソームの活性化を標的とすることで、炎症性障害を管理し、関連する合併症を軽減するための新しい治療戦略を提供する可能性があります。
