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研究者は、酸素不足の環境でバクテリアがどのように生き残るかを特定します

大幅なブレークスルーでは、イーストアングリア大学(UEA)の研究者は、酸素の貧しい環境で酸素 * Pseudomonas aeruginosa *が生き残るメカニズムを明らかにしました。この発見は、嚢胞性線維症や気管支拡張症などの慢性肺感染症の新しい治療につながる可能性があります。

* Pseudomonas aeruginosa*は、土壌と水によく見られる細菌です。また、日和見病原体でもあります。つまり、免疫系が弱い人に感染を引き起こす可能性があります。実際、 *p。緑膿菌*は、嚢胞性線維症と気管支拡張症の人の慢性肺感染症の主な原因です。

細菌は、ピオシアニンと呼ばれる分子を産生することにより、酸素不足環境で生存することができます。ピオシアニンは、他の細菌に毒性のある青緑色の色素ですが、 *p。酸素を除去することで生き残るために緑膿菌。

以前の研究では、ピョシアニン産生が *pに不可欠であることが示されています。緑膿菌*マウスに感染を引き起こす。しかし、ピョシアニンが酸素装飾環境で細菌が生存するのに役立つ正確なメカニズムは不明です。

現在の研究では、UEAの研究者は遺伝的技術と生化学的技術の組み合わせを使用して、ピョシアニンが *pを助けるメカニズムを特定しました。緑膿菌*酸素不足環境で生き残る。彼らは、ピョシアニンが細菌の細胞膜のC55と呼ばれるタンパク質に結合することを発見しました。この結合イベントは、酸素代謝に関与する多くの遺伝子の活性化につながるシグナル伝達経路を引き起こします。

研究者はまた、ピョシアニンが *p。緑膿菌*バイオフィルムを形成する。バイオフィルムは、表面に付着している細菌のコミュニティです。バイオフィルムは、慢性肺感染症によく見られます。研究者は、ピョシアニンが *p。緑膿菌*ラムノリピッドと呼ばれる分子の産生を増加させることにより、バイオフィルムを形成します。ラムノリピッドは、細菌が表面に付着するのに役立つ界面活性剤です。

*p。緑膿菌*は、酸素不足環境で生き残る可能性があり、嚢胞性線維症や気管支拡張症などの慢性肺感染症の新しい治療につながる可能性があります。たとえば、ピオシアニンのC55への結合を阻害する薬物を開発することが可能かもしれません。そのような薬は *pを防ぐことができます。酸素不足の環境で生き残っている緑膿菌*したがって、慢性肺感染症を除去するのに役立ちます。

この研究は、ジャーナル *Molecular Microbiology *に掲載されました。

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