腸チフスは、高熱、腹痛、下痢が特徴です。この病気は、汚染された食物や水を通して伝染し、衛生と衛生が不十分な発展途上国で最も一般的です。
サルモネラ・チフーは、食中毒を引き起こす他のサルモネラ種と密接に関連しています。しかし、これらの他のサルモネラとは異なり、S。typhiは人間のみを標的にするように進化しました。この人間固有の病原性の理由は完全には理解されていません。
Nature Microbiology誌に掲載された新しい研究で、Wellcome Sanger Instituteの研究者とその協力者は、Salmonella Typhiがヒト細胞内で侵入して複製できる重要な要因を特定しました。この因子は、sope2と呼ばれるタンパク質であり、Typhi細菌の表面に位置しています。
SOPE2は、ヒト細胞上のCD18と呼ばれる受容体タンパク質に結合します。この結合により、S。typhi細菌は細胞に入り、複製し、病気を引き起こすことができます。他のサルモネラはsope2を欠いているため、CD18に結合したり、ヒト細胞に侵入したりすることはできません。
「私たちの研究は、S。typhiが特定のヒト受容体をどのように活用して感染を確立するかを明らかにしています」と、Wellcome Sanger Instituteの研究の主執筆者であるAkhilesh Pandey博士は述べています。 「この理解は、SOPE2とCD18の間の相互作用をブロックする新しい治療法の開発につながり、腸チフスを防止または治療する可能性があります。」
腸チフスは主要な公衆衛生問題であり、毎年推定1億2,100万件と150,000人以上の死亡を引き起こしています。この病気は、きれいな水と衛生へのアクセスが限られている南アジアとサハラ以南のアフリカで特に普及しています。
腸チフスに対する現在のワクチンは中程度に効果的ですが、完全な保護を提供せず、高価になる可能性があります。特に抗生物質耐性がより一般的になっている地域では、腸チフスを治療するために新薬が必要です。
S. Typhi感染におけるSOPE2の役割の発見は、このタンパク質を標的とし、腸チフスを予防または治療する新しいワクチンと薬物の発生につながる可能性があります。
