シナプス静脈瘤とアプリシアの感作
シナプス静脈瘤は膨らみまたは腫れです ニューロンの軸索に沿って。これらの静脈瘤には、神経伝達物質の小胞が含まれています 、神経伝達物質を保存および放出する小さな嚢です。 Aplysiaの感作のコンテキストでは、シナプス静脈瘤がシナプス接続の強化に重要な役割を果たします 感覚ニューロンと運動ニューロンの間。
これがどのように機能しますか：
1。感作： アフリシアが有害な刺激を経験すると（ショックのように）、感作が受ける 応答。これには、ギルの離脱反射の強度の長期的な増加が含まれます 。
2。信号変換： 有害な刺激は、セロトニンの放出を含む細胞内イベントのカスケードを引き起こします 介在ニューロンから感覚ニューロンへ。
3。神経伝達物質の増加放出： セロトニンは、 gタンパク質の結合受容体に結合します 感覚ニューロンでは、CREBのリン酸化につながるシグナル伝達経路を活性化する （cAMP応答要素結合タンパク質）。
4。シナプス可塑性： リン酸化CREBは、新しいタンパク質の合成を促進します 、 synapsin を含む および actin 。これらのタンパク質は、新しいシナプス静脈瘤の成長に寄与します 感覚ニューロンの軸索に沿って。
5。拡張伝送： 静脈瘤の数の増加は、より多くの神経伝達物質の放出をもたらします 感覚ニューロンから運動ニューロンへ、シナプスの強化 そして、より堅牢なえらの離脱反射を引き起こします。
要約すると、Aplysiaの感作における新しいシナプス静脈瘤の成長は、ギル離脱反射の長期増強の根底にある重要なメカニズムです。 このプロセスは、シナプス構造の変化が神経機能と挙動の変化にどのようにつながるかの明確な例を提供します。
注： 新しいシナプス静脈瘤の形成は、アペシアの感作の間に発生する複雑な分子および細胞の変化の1つの側面にすぎません。シナプス前カルシウム流入の変化などの他の要因 シナプス後受容体密度 、シナプス強度の増加にも貢献します。
