* 細胞周期：よく組織化されたプロセス： 細胞周期は、細胞が成長し、DNAを再現し、2つの娘細胞に分割する厳密に調節されたプロセスです。それぞれ、各ステップの適切な完了を保証する特定のチェックポイントを持つ、それぞれ異なるフェーズ（G1、S、G2、M）があります。
* がんの細胞周期の破壊： がん細胞は、制御されていない成長と分裂を示します。この制御されていない増殖は、多くの場合、細胞周期を調節する遺伝子の変異によるものであり、以下につながります。
* 細胞周期チェックポイントのバイパス： これらのチェックポイントは通常、DNAが損傷している場合、または他の問題がある場合にサイクルを停止し、誤った細胞の形成を防ぎます。癌細胞はこれらのチェックポイントをバイパスすることができ、DNAのエラーがある場合でも分割できるようになります。
* サイクルを介した加速進行： 癌細胞では細胞周期が大幅に速くなる可能性があり、異常な細胞の急速な蓄積につながる可能性があります。
* アポトーシスの回避（プログラム細胞死）： 癌細胞はまた、プログラムされた細胞死を回避することができます。これは、損傷した細胞または不必要な細胞を排除する通常のプロセスです。これにより、異常な性質にもかかわらず、彼らが生き残り、増殖することができます。
本質的に、癌は細胞周期の正常な調節メカニズムを破壊する病気であり、制御されていない細胞の成長と分裂につながります。
ここに、細胞周期に関与する特定の遺伝子が癌に関係している方法の例がいくつかあります：
* 腫瘍抑制遺伝子（例：p53）： これらの遺伝子は通常、細胞周期の「ブレーキ」として作用し、癌細胞の形成を防ぎます。これらの遺伝子の変異は、未確認の成長につながる可能性があります。
* proto-oncogenes（例：Ras）： これらの遺伝子は、細胞周期の「加速器」として作用し、正常な細胞の成長を促進します。これらの遺伝子の変異は、過度の活性化につながり、がんの発生に寄与する可能性があります。
細胞周期と癌の調節不全を理解することは、細胞周期に関与する特定のタンパク質を標的とする効果的ながん治療を開発するために重要です。
