インターフェロン生産の刺激：
インターフェロン（IFN）は、ウイルス感染、細菌感染、寄生虫、および腫瘍細胞に応答して、細胞によって産生されるシグナル伝達タンパク質のグループです。 彼らの生産は、次のようなさまざまな要因によって刺激されます。
1。ウイルス感染：
- ウイルス二本鎖RNA（DSRNA）は、IFN産生の強力な誘導剤です。
- インフルエンザウイルスのNS1タンパク質と同様に、特定のウイルスタンパク質は、IFN産生を引き起こす可能性があります。
2。細菌感染：
- リポ多糖（LPS）やフラジェリンなどの細菌成分は、マクロファージや樹状細胞などの免疫細胞を活性化してIFNSを放出することができます。
3。寄生性感染症：
- 特定の寄生分子は、IFN産生、特にIFN-γを刺激する可能性があります。これは、細胞内寄生虫との闘いにおいて重要な役割を果たす可能性があります。
4。腫瘍細胞：
- 腫瘍細胞は、直接的または免疫細胞の活性化により、IFN産生を引き起こす分子を発現できます。
5。免疫刺激剤：
- ポリノシン症のような合成分子：ポリシチジル酸（ポリI：C）ウイルスdSRNAを模倣し、IFN産生を誘導することができます。
インターフェロンが感染していない細胞をどのように保護するか：
生成されると、IFNSは隣接する非感染細胞の受容体に結合し、抗ウイルス状態を引き起こします。これには、一連の分子イベントが含まれます。
1。抗ウイルス遺伝子の活性化：
-IFNSは、細胞の核内の特定のDNA配列に結合するSTAT1やSTAT2などの転写因子を活性化します。
- これにより、以下を含む抗ウイルス遺伝子の発現が活性化されます。
- プロテインキナーゼR（PKR）： 翻訳開始因子EIF2αをリン酸化することにより、タンパク質合成を阻害します。
- 2'-5'-オリゴアデニル酸シンテターゼ（OAS）： ウイルスRNAを分解するRNase Lを活性化します。
- myxovirus耐性タンパク質1（Mx1）： ウイルスタンパク質の輸入を核にブロックすることにより、ウイルス複製を阻害します。
2。免疫応答の強化：
-IFNSは、感染した細胞を直接殺す可能性のあるナチュラルキラー（NK）細胞やマクロファージなど、他の免疫細胞も活性化します。
- 彼らはまた、適応免疫応答を調節するのに役立ち、侵入する病原体に対する特定の抗体の産生につながります。
3。ウイルス複製の阻害：
- これらの抗ウイルスタンパク質と免疫活性の強化の複合効果は、ウイルスの複製と拡散を防ぎます。
要約： IFNSは、病原体の存在について隣接する細胞に警告するためのメッセンジャーとして作用します。 それらはこれらの細胞に抗ウイルス状態を誘導し、感染に耐性にし、免疫細胞を刺激して侵入ウイルスと戦います。
