1。制御されていない成長と分裂：
* 正常細胞： 特定の寿命を持ち、制限に達したり損傷したりすると、プログラムされた細胞死（アポトーシス）を受けます。
* 癌細胞： 正常な成長信号を無視し、無期限に分割し続け、腫瘍を作成します。これは、細胞周期の調節を制御する遺伝子の変異が原因で発生します。
2。アポトーシスの回避（細胞死）：
* 正常細胞： 損傷した場合、または不要になったときにアポトーシスを受け、それらが癌になるのを防ぎます。
* 癌細胞： 生存経路を活性化したり、アポトーシス機構を無効にしてアポトーシスを回避したり、自己破壊に耐性にしたりする可能性があります。
3。浸潤性と転移：
* 正常細胞： 特定の組織内にとどまり、移動する能力は限られています。
* 癌細胞： 原発腫瘍から脱出し、周囲の組織に侵入し、体の他の部分（転移）に広がる可能性があります。これは、細胞接着分子の変化と運動性の増加によって促進されます。
4。血管新生（血管層）：
* 正常細胞： 血管新生は厳しく調節されており、必要な場合にのみ発生します。
* 癌細胞： 新しい血管の形成を刺激し、急速な成長を維持するために必要な酸素と栄養素を提供する放出要因。
5。テロメアメンテナンス：
* 正常細胞： 染色体の端にある保護キャップ、各細胞分裂とともに短くなり、老化に寄与するテロメア。
* 癌細胞： 多くの場合、テロメアの短縮を防ぎ、無期限に分割できるようにする酵素テロメラーゼを活性化します。
6。遺伝的不安定性：
* 正常細胞： DNA損傷を修復し、遺伝的完全性を維持するメカニズムがあります。
* 癌細胞： DNA修復経路の欠陥による突然変異を蓄積し、遺伝子発現と細胞の挙動のさらなる変化につながります。
7。代謝の変化：
* 正常細胞： エネルギー生産のためにグルコースを効率的に利用します。
* 癌細胞： 多くの場合、酸素が存在する場合でも、急速な成長のために、より効率の低いエネルギー経路である有酸素糖分解に依存しています。これはウォーバーグ効果として知られています。
8。微小環境との通信：
* 正常細胞： 調節された方法で周囲の細胞および細胞外マトリックスと相互作用します。
* 癌細胞： 微小環境を有利に操作し、腫瘍の成長を促進し、免疫応答を抑制することができます。
9。免疫回避：
* 正常細胞： 免疫応答をトリガーできる分子を表示します。
* 癌細胞： 多くの場合、これらの分子をダウンレギュレートまたは偽装し、免疫系による検出を逃れます。
すべての癌細胞がこれらの特性のすべてを共有しているわけではなく、それらが異なる程度は癌の種類によって異なる可能性があることに注意することが重要です。ただし、これらの基本的な違いは、癌細胞の複雑で多面的な性質を強調しています。
