白内障形成の根底にある分子メカニズムを理解することは、効果的な治療と予防戦略を開発するために重要です。ジャーナル「自然コミュニケーション」に掲載された最近の研究で、研究者は白内障の形成に関与する重要な化学反応に光を当てました。
この研究は、米国の国立眼科研究所（NEI）のチームが率いており、後部皮下白内障（PSC）と呼ばれる特定の種類の白内障に焦点を当てています。 PSCは、レンズ中のアルファクリスタリンと呼ばれるタンパク質の蓄積によって特徴付けられ、その曇りと視力障害につながります。
研究者は、糖分子のタンパク質への付着を含む糖化として知られる反応が白内障形成の要因になる可能性があると仮定した。これを調査するために、彼らは2つの異なる実験室モデルを使用しました。1つはヒトレンズ内の条件を模倣し、もう1つはレンズタンパク質を高レベルのグルコースにさらして糖化を誘導しました。
レンズの自然環境によく似た最初のモデルでは、研究者はレンズタンパク質の最小限の糖化を観察し、有意な白内障形成はありませんでした。しかし、タンパク質を高いグルコース濃度にさらした2番目のモデルでは、広範囲の糖化が発生し、白内障が形成されました。
さらなる分析により、アルファクリスタリン内の特定のアミノ酸がグリケーションの影響を特に受けやすいことが明らかになりました。これらの修飾されたアミノ酸は、タンパク質の構造と機能の変化をもたらし、それを凝集させ、白内障に関連する特徴的な曇りを形成しました。
研究者は、特に特定のアミノ酸部位でのα-クリスタリンの糖化がPSC形成において重要な役割を果たすと結論付けました。この発見は、糖尿病患者や高齢者などの白内障を発症するリスクがある個人のグルコースレベルを制御し、過度の糖化を防ぐことの重要性を強調しています。
この重要な化学反応を特定することにより、この研究は、糖化を阻害したり、その効果を逆転させることを目的とした治療的介入の新しい道を開き、それにより白内障形成を防止または遅延させ、視力を維持するための潜在的な戦略を提供します。
