1。転写の阻害：
* rifampicin： この抗生物質は細菌DNA依存性RNAポリメラーゼを阻害し、DNAのmRNAへの転写を防止します。これはタンパク質合成に不可欠です。
2。翻訳の阻害：
* アミノグリコシド（例：ゲンタマイシン、ストレプトマイシン）： これらの抗生物質は30Sリボソームサブユニットに結合し、タンパク質合成の開始と精度を妨げます。それらはmRNAコドンの誤読を引き起こし、機能不全のタンパク質の産生につながります。
* テトラサイクリン（例：テトラサイクリン、ドキシサイクリン）： これらの抗生物質は、30Sリボソームサブユニットに結合し、アミノアシル-TRNAのA部位への結合をブロックし、成長するポリペプチド鎖へのアミノ酸の添加を防ぎます。
* マクロライド（例：エリスロマイシン、アジスロマイシン）： これらの抗生物質は50年代のリボソームサブユニットに結合し、転座ステップをブロックし、mRNAに沿ったリボソームの動きを防ぎ、ペプチドの伸長を阻害します。
* クロラムフェニコール： この抗生物質は50年代のリボソームサブユニットに結合し、ペプチジルトランスフェラーゼ活性を阻害し、アミノ酸間のペプチド結合の形成を防ぎます。
3。その他のメカニズム：
* オキサゾリジノン（例：リネゾリド）： これらの抗生物質は、50年代のリボソームサブユニットの23S rRNAに結合し、開始複合体の形成を防ぎ、タンパク質合成の開始を阻害します。
重要なメモ：
* 選択的毒性： 抗生物質は、ヒトタンパク質合成に影響を与えることなく、細菌タンパク質合成を標的とするように設計されています。これは、細菌と人間がタンパク質合成に関与するリボソームや他の細胞機械に大きな違いがあるためです。
* 抵抗： 細菌は、標的部位の変異、排出ポンプの増加、抗生物質を不活性化する酵素の産生など、さまざまなメカニズムを通じて抗生物質に対する耐性を発達させることができます。
* 細菌細胞死： タンパク質合成の阻害は、成長と生存のために必須タンパク質を産生することができないため、最終的に細菌細胞の死につながります。
要約： 抗生物質は、細菌におけるタンパク質合成のさまざまな段階を標的とし、機能性タンパク質を生成する能力を混乱させ、死に至ります。抗生物質の作用のメカニズムを理解することは、新薬の開発と抗生物質耐性との闘いに不可欠です。
