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植物と病原体の分子形状変化特性が生存を決定する

病原体を成功させるものは何ですか?植物が侵入者から身を守る能力を決定するものは何ですか?植物とその病原体との間の無数の遭遇の結果は、農業の黎明期以来、人間を夢中にさせてきました。作物の病気は壊滅的な経済的影響を及ぼし、年間数十億ドルに達し、食糧生産に対する繰り返しの世界的な脅威となっています (Horvath 2018)。植物と病原体の相互作用のコードを解き明かす鍵を発見したことで、病原体の病原性と植物抵抗性の分子決定要因に関する広範な研究と、この知識を現代の農業慣行に適用するための戦略の考案に関する広範な研究が行われました。

健康な植物は、侵入者を迅速に検出して排除することにより、ほとんどの病原体から身を守ることができます。この驚くべき機能の基礎にあるのは、植物の免疫システムです。細胞原形質膜に位置する受容体タンパク質は、病原体関連分子の細胞外空間を継続的に調査し、病原体関連分子を認識して高い親和性で結合します (Dangl and Jones 2001)。病原体が検出されると、植物受容体は一連の細胞質タンパク質キナーゼを活性化し、細胞内シグナル伝達経路で自己集合して相互に順次活性化します (Popescu et al. 2009, Popescu 2016)。信号はすぐに核に到達し、そこで特別な転写因子が何百もの遺伝子の発現レベルを変更し、その結果、細胞構造と環境を変更して病原体に損傷を与え、排除します。

一部の細菌性病原体は、感染の過程で多数の細胞外毒性因子を産生し、それらの産生を植物免疫応答の進行における特定の時点と関連付けます (Asai and Shirasu 2015, Toruño et al. 2016)。病原性因子は、病原体が免疫応答を回避し、植物組織で増殖するのを助けます。植物細胞に分泌された毒性因子がどのように作用するか、それらが相互作用する免疫成分の正体、免疫系への全体的な影響については、限られた理解しかありません.

最近の研究では、細菌性病原体 Pseudomonas syringae によって病原性因子がどのように生成されるかを理解するために、システム生物学のアプローチを適用しました。 植物キナーゼと相互作用し、シグナル伝達ネットワークの構造を変更します (Brauer et al. 2018)。

植物ゲノムによってコードされる約 1,000 のプロテインキナーゼのうち、どれだけが毒性因子によって攻撃され、不活化されるかは未解決の問題です。最初の一連の実験では、P と相互作用するトマト プロテイン キナーゼを特定しました。注射器 病原因子。テストされた毒性因子によって標的とされる多数のキナーゼと、これらの因子間の標的選好の高度な類似性は、広範囲に及ぶ意味を持つ私たちの発見の一部でした.そのため、植物の免疫系を破壊しようとするとき、病原体は冗長な手段を利用して植物分子を攻撃する可能性が非常に高い.進化の観点から、幅広い宿主標的を持つ病原性因子は、病原体に並外れた利点を与える可能性が高く、病原体は新しい宿主に迅速に適応し、宿主範囲を拡大する可能性があります。病原体が標的選択の冗長性を重要な戦略として使用して免疫システムを破壊している場合、病原体感染を撃退するために植物が利用する対抗メカニズムは何ですか?

この疑問に対する完全な答えを得るにはさらなる研究が必要ですが、植物が P に感染した実験から、植物の可能性のある対処戦略に関する洞察が得られました。シリンガ 病原性因子を産生する能力がないか、または制限されている菌株。 Pに感染すると、植物はプロテインキナーゼのより大きなネットワークを活性化することが観察されました。注射器 非産生株に感染した植物と比較して、単一の病原性因子を産生する株。システム生物学の観点からは、防御遺伝子の共通セットに収束する複数の並列経路で構成される複雑なシグナル伝達ネットワークは、非常に毒性の高い病原体を撃退するのにより効率的です。植物は、病原体の侵入者のタイプを正確に評価し、必要に応じて代償経路を活性化することで免疫応答の強度を調整できる可能性があります。したがって、シグナル伝達ネットワークのトポロジーを迅速に調整する能力は、毒性因子を弱体化させるための重要な植物戦略の 1 つとして浮上します。

興味深いことに、病原性を生み出す P.em によって引き起こされるシグナル伝達ネットワークのキナーゼを詳しく調べます。注射器 株は驚くべき事実を明らかにしました。免疫を促進するキナーゼと並んで、代わりに植物の感受性を高めるいくつかの他のキナーゼがありました.感染した植物細胞は、予想通り病原性因子に反応して免疫能力を高めているようですが、同時に、病原体にとって好都合な宿主にもなります.数十年前、細菌の病原性のメカニズムを研究している科学者は、病原体が感染した宿主の防御を弱体化させて栄養素を抽出する「増殖培地としての宿主」の現象を進めました (Garber 1960)。現代では、養分獲得のために植物細胞を操作する病原体の能力に焦点を当てた研究は比較的少ない (van Schie and Takken 2014)。感染下の植物で感受性因子として作用する可能性が高い分子とシグナル伝達経路の正体に関する情報は、病原体の行動を抑止し、植物に有利なバランスを取るためのアプローチを考案するのに役立ちます.

植物と病原体の間の分子対話は複雑です。私たちの研究は、植物とその病原体の間の界面で機能する細胞ネットワークの顕著な可塑性を強調しています。植物によって活性化された形を変えるシグナル伝達ネットワークは、病原体の同様に順応性のある毒性因子に対する必然的な反応であるように思われます。最終的な目標は、この植物と病原体のコミュニケーションコードの一般的なルールを解明することです.

参考文献:

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  • 浅井真一・白洲健一 (2015). 「包囲下の植物細胞:植物の免疫系と病原体のエフェクター」植物生物学における現在の意見 28:1-8.
  • Brauer, E. K., G. V. Popescu, D. K. Singh, M. Calviño, K. Gupta, B. Gupta, S. Chakravarthy and S. C. Popescu (2018). 「統合ネットワーク中心のアプローチにより、植物の抵抗性とシュードモナス・シリンゲに対する感受性に関連するシグナル伝達経路が明らかになります。」 PLOS 生物学 16(12):e2005956.
  • Dangl, J. L. および J. D. Jones (2001)。 「植物病原体と感染に対する統合防御反応」自然 411(6839):826.
  • Garber, E. (1960). 「成長媒体としての宿主」ニューヨーク科学アカデミーの年代記 88(1):1187-1194.
  • Horvath, D. M. (2018). 「作物の病気によって引き起こされる食料安全保障への脅威に対処するために科学を行動に移す。」害虫管理の展望 29(3):130-133.
  • Popescu, S.C. (2016). 「タンパク質ネットワーク - 植物科学における発見の原動力」現在の植物生物学 5(1):1.
  • Popescu, S. C., G. V. Popescu, S. Bachan, Z. Zhang, M. Gerstein, M. Snyder and S. P. Dinesh-Kumar (2009). 「シロイヌナズナのMAPK標的ネットワークは、機能性タンパク質マイクロアレイを使用して明らかになりました。」遺伝子と発生 23(1):80-92.
  • Toruño, T. Y., I. Stergiopoulos and G. Coaker (2016). 「植物病原体エフェクター:空間的および時間的な方法で植物防御に干渉する細胞プローブ。」植物病理学の年次レビュー 54:419-441.
  • van Schie, C. C. and F. L. Takken (2014). 「感受性遺伝子101:良い宿主になる方法」植物病理学の年次レビュー 52:551-581.

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