細菌には、生存のためのソリューションを交換するための独自のバージョンのインターネットという、卑劣な進化上の利点があります。これは、無関係な細胞間で遺伝情報をやり取りできる生きたウイルスのネットワークです。形質導入として知られるこのプロセスは、バクテリアが世代ごとの垂直遺伝のゆっくりとした進行を回避し、代わりに情報を水平に共有する方法の 1 つであり、自然淘汰によってゆっくりと形成された遺伝子が瞬時に新しい集団に入ることを可能にします.
科学者たちは、この伝達ネットワークが何世紀にもわたって細菌の進化に影響を与えているに違いないことを知っていましたが、伝達イベントはまれに見えるため、その短期的な影響は限定的である可能性があると推測していました。 Science で先週発表された研究 、しかし、1,000倍頻繁に発生し、細菌の進化を同程度まで加速する可能性のある新しい形質導入メカニズムを発見しました。実際、形質導入は細菌の進化における中心的な力である可能性があります。
シンガポール国立大学の微生物学と免疫学の助教授であり、この研究の筆頭共著者であるジョン・チェンは、次のように述べています。 「しかし、場合によっては、変換率がブロードバンドに近いようです。」彼らの結果は、形質導入が水平遺伝子伝達をより一般的にすることを示唆するだけでなく、バクテリオファージと呼ばれる細菌とウイルスの両方の利益のために、この細菌のインターネットが選択によって形成された可能性があることを示唆しています.
バクテリオファージは、クモ恐怖症の宇宙飛行士の悪夢から抜け出したもののように、クモと交差した月面着陸モジュールに似ています。細菌に着地し、細胞膜を突き破り、その DNA を細胞内に注入します。そこから、ウイルスは宿主の細胞機構を乗っ取って自身のコピーを作成し、それが細胞から飛び出して他の細菌に感染します。まれに、細菌の DNA の一部が代わりにファージ カプセルに詰め込まれ、その後感染した細菌のゲノムに追加されることがあります。この遺伝子導入は、一般的な形質導入として知られています。
バクテリオファージには別の選択肢もあります。その遺伝子は、気付かれずに細菌のゲノムに入り込み、待ち構えている可能性があります。プロファージとして知られる外来 DNA のこのストレッチは、活性化する前に何世代にもわたって存続することができます。配列決定されたすべての細菌の約半分はプロファージを含み、多くは複数のプロファージを収容しています。
活性化されると、プロファージはバクテリアのゲノムから自らを切り出し、複製し、その DNA をファージにパッケージングします。時折、切断に誤りがあり、細菌ゲノムのごく一部がコピーされ、プロファージと一緒にパッケージ化されます.そのバクテリオファージが別の宿主に感染すると、特殊な形質導入と呼ばれるプロセスで細菌の DNA の一部が新しい宿主のゲノムに組み込まれます。
一般化された形質導入イベントはまれであり、100 万ファージに 1 回のオーダーで発生し、特殊な形質導入はさらに一般的ではありません。それでも、吸虫の発生は、進化のタイムスケールで有益な場合があります。しかし、一部のバクテリアが環境の変化に適応する速度は、チェンを困惑させました。彼は黄色ブドウ球菌を研究しています 、抗生物質に対する耐性を著しく急速に進化させるブドウ球菌感染症の背後にある悪名高いヒト病原体.
ブドウ球菌の耐性株は、ほとんどの場合、新薬の導入後 1 ～ 2 年以内に出現します。メチシリン耐性黄色ブドウ球菌 1950 年代に抗生物質メチシリンが導入された直後に耐性株が出現し、現在 MRSA は世界中の病院で惨劇となっています。 「[S.黄色ブドウ球菌 ] は非常に急速に適応し、それ以上の何かがあると感じました」とチェンは言いました。既知の変換メカニズムの説明は、彼にとって満足のいくものではありませんでした.「しかし、それは単なる直感であり、科学的な結論ではありません.」
チェンの疑念は、彼の共同研究者であり、この研究の共著者であるグラスゴー大学のホセ・ペナデスからの興味深い結果を見た後、さらに深まりました。 Penadés と Chen が S.黄色ブドウ球菌 彼らは奇妙な不一致に気付きました.宿主ゲノムからウイルスDNAが切り出されるずっと前に、ファージDNAが複製され、パッケージ化されていたようです.
この遅れは潜在的に重大な意味を持っていました。プロファージ DNA が複製され、ウイルス カプセルに詰め込まれたまま、宿主ゲノムに埋め込まれていた場合、細菌 DNA の隣接するチャンクもコピーされてファージに包まれ、大幅に拡大するスリップアップの機会がさらに多くなります。他の細菌種への遺伝子の水平伝達の可能性。
この遅延切除メカニズムは、人工的に生成された突然変異体では見られましたが、自然界では決して見られませんでした。チェン、ペナデス、および彼らの同僚は、この新しい変換メカニズムが S で自然に発生することを実証しただけではありません。黄色ブドウ球菌 だけでなく、他の伝達様式の 1,000 倍の頻度であるとも言えます。
「私たちは圧倒されました」とチェンは言いました。 「比較的低いレベルだと予想していましたが、これは極端でした。」彼は、「私たちは何人かの同僚にデータを見せましたが、彼らはほとんど信じていませんでした。」
研究者が呼んだ「横方向の形質導入」は、一般的で特殊な形質導入よりも広い範囲のゲノムを捕捉します。特に、ゲノム内に複数のプロファージを持つ細菌の場合はそうです。 「今では、ゲノムのはるかに大きなブロックが超可動性であることを理解しています」と、Chen 氏は述べています。
「これらの結果は、形質導入が細菌の進化において以前に認識されていたよりもはるかに強力な力であることを示唆しています」と、この研究には関与していないトロント大学の微生物学教授である Alan Davidson は述べています。 「これは、長期的な進化だけでなく、短期的な進化も説明するのに本当に役立ちます。」
デビッドソンはまた、ゲノムデータのいくつかの説明されていない癖は、横方向の伝達に照らしてより理にかなっていると述べた.彼は、プロファージを活性化することによって作用する抗生物質であるシプロフロキサシンでマウスを治療した最近の研究を引用しています.この治療により、マウスのファージウイルスに抗生物質耐性遺伝子が大量に発生しました。これは、プロファージの活性化が側方伝達の急増を引き起こしたことと一致しています。
側方形質導入が解決できるもう 1 つの謎は、「病原性アイランド」の存在です。これは、抗生物質耐性を回避して病原性を高めるための遺伝的ツールキットを含む細菌ゲノムの塊です。それらは、ブドウ球菌の多くの病原性種のゲノムに点在しています 、しかし、奇妙なことに、非病原性の近親者には存在しません。科学者はこのパターンを説明するのに苦労しましたが、横方向の伝達がもっともらしいメカニズムを提供します.
確かに、それを確認するにはさらに作業が必要ですが、いくつかの証拠は、多くの S.黄色ブドウ球菌 病原性の島々は、プロファージの付着部位の周りに集まっている可能性があります。 「世界中を旅したいなら、とても賢い場所です」とペナデスは言いました。
Penadés の指摘は、側方形質導入が間違いというよりもむしろ革新であり、細菌と宿主の間の長い共進化的交渉の産物である可能性を提起する.ウイルスは宿主の適応度と病原性を高めることでより簡単に広がる可能性がありますが、バクテリアにとっては、有益な遺伝子のウイルスネットワークにプラグインされることの利点が、一部の細胞を殺すプロファージによる巻き添え被害を上回る可能性があります.
細菌とウイルスの共進化を研究しているダートマス大学の准教授で、この研究には関与していない Olga Zhaxybayeva は、これらの発見に興味をそそられています。しかし、彼女は、選択が双方の利益のためにこのメカニズムを微調整したと仮定しないように警告します. 「これは確かに興味深い可能性であり、テストする価値がありますが、まだはっきりとは言えません」と彼女は言いました.
「これらの結果は驚くべきものです」と、キャロル大学のウイルス学者で生物学の准教授である Christine Schneider 氏は述べています。 「これは非常に興味深いメカニズムであり、他のバクテリアの間で広まっているのか知りたいです。」
Chen は、側方形質導入をより多くの細菌グループで研究する必要があることに同意するが、そのメカニズムはおそらく広範囲に及んでいると考えている.彼のグループは、より多くの細菌種を調査し、自然環境で側方伝達が起こるという証拠を探すことを計画しています。 「横方向の変換が一般的であれば、非常に強力になる可能性があります」とチェンは言いました。 「遺伝子の完全なセットを、これまでに見たことのない細菌細胞に送達することができ、1 秒で数百万年、さらには 10 億年に及ぶ進化を迂回できます。」
