1。キャップスナッチ： インフルエンザウイルスには、転写の開始に必要なキャップ構造がありません。代わりに、キャップスナッチと呼ばれるプロセスを通じて、ホストセルmRNAから5 'キャップ構造を盗みます。これにより、ウイルスRNAを宿主細胞の翻訳機構によって認識し、ウイルスタンパク質に効率的に翻訳することができます。
2。マルチパルタイトゲノム： インフルエンザウイルスゲノムは、8つの別々のRNAセグメントで構成されています。このセグメンテーションにより、異なるウイルス株間の遺伝的再協定が可能になり、これが新しいインフルエンザウイルスの急速な進化と出現に貢献します。
3。エラーが発生しやすいRNAポリメラーゼ： インフルエンザウイルスRNAポリメラーゼは校正活性を欠いており、ウイルスRNAの高い突然変異率をもたらします。この遺伝的変異は、ウイルス集団内の多様性を生み出し、宿主環境の変化と免疫応答への適応を促進します。
4。ウイルスRNAの核輸出： 核内の転写後、翻訳と複製のためにウイルスRNAを細胞質に効率的に輸出する必要があります。インフルエンザウイルスは、ウイルスRNAの核輸出を媒介する核輸出タンパク質（NEP）などの特定のウイルスタンパク質をコードします。
5。宿主細胞の転写と翻訳の調節： インフルエンザウイルスは、ウイルスRNA合成と複製を支持するために、宿主細胞の転写と翻訳を操作します。彼らは、宿主のmRNAスプライシング、翻訳開始、およびタンパク質分解経路を妨害することによりこれを達成し、宿主細胞プロセスの閉鎖とウイルス複製への細胞資源のリダイレクトにつながります。
6。ウイルス複製複合体のアセンブリ： インフルエンザウイルスは、感染細胞の細胞質内に特殊な複製複合体を形成します。これらの複合体は、ウイルスRNA、ウイルスタンパク質（RNA依存性RNAポリメラーゼを含む）、および宿主因子で構成されています。複製複合体は、効率的なウイルスRNA複製と転写のための組織化された環境を提供します。
7。免疫回避： インフルエンザウイルスは、表面タンパク質、ヘマグルチニン（HA）、およびニューラミニダーゼ（NA）を迅速に変化させる能力など、宿主の免疫応答を回避するメカニズムを進化させました。これらの変化は、ウイルスが抗体による認識を逃れるのに役立ち、持続的な感染と伝播を可能にします。
集合的に、これらのメカニズムにより、インフルエンザウイルスがRNAゲノムを効率的に複製し、新しいウイルス粒子を生成し、宿主内に拡散し、インフルエンザ感染の症状を引き起こすことができます。
