カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者を含む科学者チームは、スーパーコンピューターシミュレーションを使用して、D614Gとして知られる優性SARS-COV-2株がヒト宿主細胞に結合し、抗体によって中和される方法を明らかにしました。
ジャーナルNature Communicationsに掲載されたこの研究は、SARS-COV-2感染と免疫の根底にある分子メカニズムに関する新しい洞察を提供します。
Texas Advanced Computing Center（TACC）のNational Science Foundationが資金提供したFrontera Supercomputerを使用して、研究者は、SARS-COV-2のD614Gスパイクタンパク質と、ヒト細胞へのウイルスの主要玄関口（ACE2）受容体のD614Gスパイクタンパク質（ACE2）受容体との相互作用の広範なシミュレーションを実施しました。
シミュレーションにより、D614G変異がスパイクタンパク質とACE2受容体の間の結合親和性を高め、この株の感染性の増加を説明することが明らかになりました。この発見は、D614G変異がSARS-COV-2の急速なグローバルな拡散に重要な役割を果たしたことを示唆しています。
さらに、シミュレーションでは、D614G変異がスパイクタンパク質の立体構造を変化させ、特定の抗体による中和の影響を受けやすくなることが示されました。これにより、SARS-COV-2の元の株を標的とする既存の抗体とワクチンが、D614Gバリアントに対して依然として効果的であることを希望します。
この研究の結果は、ウイルス感染と免疫の分子メカニズムを理解する上でのスーパーコンピューターシミュレーションの力を強調しており、Covid-19および将来のパンデミックに対する効果的な対策の開発に貢献する可能性があります。
「私たちのシミュレーションは、D614G変異がSARS-COV-2とヒト細胞の相互作用にどのように影響するかについての詳細な分子レベルの理解を提供し、ワクチンと治療の設計を導くことができます」と、UCSFのポスドク研究者であるJianhan Chen博士は述べています。
