1。細胞骨格破壊：
アポトーシス中、細胞に構造的なサポートと形状を提供する細胞骨格が分解されます。これらの内部足場成分の故障は、細胞の剛性の損失と流動性の増加につながります。
2。膜ブレビング：
アポトーシス細胞は、細胞表面に小さな泡や突起が形成される膜のブレビングを示します。これらのブレブは、細胞の膜構造の分解の結果であり、細胞の粘度の増加に寄与します。
3。細胞内容の放出：
細胞膜がアポトーシス中にその完全性を失うと、オルガネラやタンパク質を含む細胞内含有量が周囲の環境に放出されます。これらの放出された分子は、細胞外マトリックスと相互作用し、細胞の粘着性をさらに高めます。
4。細胞表面分子の変化：
アポトーシス中、癌細胞は、特定のタンパク質や炭水化物の発現など、表面分子の変化を受けます。これらの変化は、癌細胞と隣接細胞または細胞外マトリックス間の接着を促進し、粘度の増加に寄与する可能性があります。
5。 DNA断片化：
アポトーシスの特徴は、DNAの小さな断片への断片化です。これらのDNAフラグメントは、タンパク質や脂質を含む他の細胞成分と相互作用し、細胞の全体的な粘度の変化につながる可能性があります。
6。架橋と集約：
アポトーシス細胞は、ホスファチジルセリンなどのさまざまな分子を放出するため、他の細胞や細胞外成分と架橋することができます。この架橋は、癌細胞の凝集につながり、粘度をさらに高め、物理的特性を変えます。
アポトーシス中の癌細胞の粘度または「gloop性」の増加は、プログラムされた細胞死に関連するいくつかの細胞および生化学的変化の結果です。この物理的特性の変化は、腫瘍微小環境内の癌細胞の行動と相互作用に影響を与える可能性があります。
