名誉あるジャーナルNature Microbiologyに掲載されたこの研究では、Zikaウイルスが宿主細胞の機械、特に小胞体(ER)、タンパク質の合成と折りたたみに関与する重要なオルガネラをハイジャックしていることが明らかになりました。このウイルスは、ウイルスの複製とアセンブリのプラットフォームとして機能する「Zikaウイルス誘発膜インカゲ化」(Zikv-IMIS)と呼ばれる特殊な構造の形成を誘導します。
「私たちの調査結果は、Zikaウイルスが独自の複製を促進するためにホスト細胞リソースをどのように活用するかについての詳細な機構的理解を提供します」と、UTMBの微生物学および免疫学部の研究の上級著者兼教授であるPei-Yong Shi博士は述べました。 「ERを正確に操作することにより、ウイルスはその複製とアセンブリに最適な環境を作り出し、急速なウイルス産生と潜在的な神経学的合併症につながります。」
Shi博士と同僚が率いる研究チームは、Zikaウイルスとその宿主細胞との動的な相互作用を調査するために、高度な顕微鏡技術、生化学的アッセイ、計算モデリングを利用しました。彼らの研究は、ジカウイルス生物学の以前に認識されていなかった側面を明らかにし、ウイルスの病因と抗ウイルス戦略の開発のための潜在的な治療標的に関する新しい洞察を提供します。
「この発見は、ジカウイルスが宿主細胞プロセスをどのように操作するかについての理解を深め、研究と治療的介入のための新しい道を開きます」と、ヴァンダービルト大学のヴァンダービルトワクチンセンターのディレクターであるジェームズL.クロウジュニア博士は述べました。 「この研究から得られた知識は、ジカウイルス感染症と戦い、彼らの深刻な結果を緩和するための革新的なアプローチの開発に情報を提供することができます。」
この研究は、Zikaウイルスが宿主細胞と相互作用する複雑なメカニズムを解読するための継続的な研究の重要性を強調しています。さらなる調査により、科学者は、効果的な抗ウイルス療法とワクチンの開発のために利用できるこれらの相互作用の脆弱性を特定することを目指しており、最終的にはジカウイルス感染の壊滅的な効果から個人を保護します。