カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者チームは、HIVがヒト細胞をハイジャックし、より多くのウイルスを生産するための工場に変える方法の重要なステップを発見しました。
ジャーナルNatureに掲載されたこの発見は、ウイルスが細胞内で保持されるのをブロックすることにより、HIVの新しい治療法につながる可能性があります。
HIVは、体の免疫系を攻撃するレトロウイルスであり、後天性免疫不全症候群（AIDS）につながります。このウイルスは、T細胞やマクロファージを含む特定の免疫細胞の表面に見られるCD4と呼ばれるタンパク質に結合することにより、ヒト細胞に入ります。
細胞内に入ると、HIVは遺伝物質を使用して、ウイルスのRNAをDNAに変換する逆転写酵素と呼ばれるタンパク質を産生します。次に、このDNAは細胞自身のDNAに統合され、そこで休眠状態にあるか、より多くのウイルスを産生するために使用できます。
UCSFチームは、SAMHD1と呼ばれる細胞タンパク質が、HIVがDNAの細胞のDNAに統合されるのをブロックする上で重要な役割を果たすことを発見しました。 SAMHD1は、DNAの構成要素であるヌクレオチドを分解することによりこれを行います。
研究者たちは、HIVがNEFと呼ばれるタンパク質を産生することによりこのブロックを克服できることを発見しました。これはSAMHD1に結合し、その活性を阻害します。 NEFは感染した細胞の表面に見られ、そこでSAMHD1に結合し、ヌクレオチドを壊すのを防ぎます。
この発見は、NEFをSAMHD1への結合からブロックすることにより、HIVの新しい治療につながる可能性があります。これにより、SAMHD1はヌクレオチドを分解し、HIVがそのDNAを細胞のDNAに統合するのを防ぐことができます。
「この研究は、HIVがヒト細胞をハイジャックするメカニズムに関する新しい洞察を提供します」と、研究の共著者であるロバート・シリアーノ博士は述べました。 「私たちの発見は、ウイルスが細胞内の感染を確立するのを妨げるHIVの新しい治療の開発につながる可能性があります。」
この研究は、国立衛生研究所（NIH）によってサポートされていました。
