Nature Immunology誌に掲載された発見は、免疫系が体の組織を誤って攻撃する自己免疫疾患を治療する新しい方法につながる可能性があります。
「この発見は、免疫系がどのように機能するかについての理解における大きなブレークスルーです」と、セントルイスのワシントン大学医学部の医学教授であるリチャード・ワン博士は述べました。 「この基本的なプロセスを標的とする自己免疫疾患の新しい治療法につながる可能性があります。」
免疫系は、感染から身体を保護するために一緒に働く細胞、組織、臓器の複雑なネットワークです。免疫系の重要な成分の1つはT細胞であり、外国の侵略者を特定して破壊するのに役立つ白血球です。
彼らの仕事をするためには、T細胞は健康な組織と外国の侵略者を区別できる必要があります。このプロセスは自己耐性と呼ばれ、免疫系が体の組織を攻撃するのを防ぐために不可欠です。
科学者はしばらくの間、自己寛容が体内のすべての細胞の表面に発現するMHC-Iと呼ばれるタンパク質によって媒介されることを知っていました。 MHC-I分子はT細胞受容体に結合します。T細胞受容体は、T細胞の表面で発現するタンパク質です。
T細胞受容体がMHC-I分子に結合すると、その特定の細胞を無視するよう細胞に指示するT細胞に信号を送ります。このプロセスは負の選択として知られており、T細胞が健康な組織を攻撃しないことを保証します。
新しい研究では、Wangと彼の同僚は、自己寛容に関与する新しいタンパク質を特定しました。 SHP-2と呼ばれるこのタンパク質はT細胞で発現しており、MHC-I結合によって引き起こされるシグナル伝達経路を調節するのに役立ちます。
研究者は、SHP-2が否定的な選択に不可欠であることを発見しました。 SHP-2を欠いているマウスでは、T細胞は健康な組織を無視することができず、体の組織を攻撃し、自己免疫疾患につながりました。
「この発見は、SHP-2が自己免疫疾患の新しい治療法の潜在的な標的になる可能性があることを示唆しています」とWang氏は言います。 「SHP-2を標的とすることにより、自己免疫疾患につながるシグナル伝達経路を潜在的にブロックする可能性があります。」
研究者は現在、SHP-2を標的とする新薬の開発に取り組んでいます。彼らは、これらの薬がいつかループス、関節リウマチ、多発性硬化症などの自己免疫疾患を治療するために使用できることを望んでいます。
