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筋肉細胞が潜在的な違いを生成する方法を説明してください。

筋肉細胞は、膜を横切るイオンの動きの複雑な相互作用を通じて、活動電位としても知られる電位差を生成します。これが故障です:

1。安静膜電位:

* カトリウム - ポタスシウムポンプ: 筋肉細胞は、約-70mVの安静膜電位を維持しています。これは、主にナトリウム - ポタスシウムポンプによって達成されます。これは、2つのカリウムイオンがポンプで送られた2つのカリウムイオンごとに、細胞から3つのナトリウムイオンを積極的にポンプで送り出します。これにより、細胞の外側のナトリウムとカリウムがより多くのカリウムが含まれています。

* リークチャネル: また、少量のナトリウムが細胞に漏れ、カリウムに漏れて漏れることを可能にする漏れチャネルもあります。ただし、ポンプはセル内の全体的な負電荷を維持します。

2。脱分極:

* 刺激: 神経からの信号などの刺激は、電圧依存性ナトリウムチャネルの開口部を引き起こします。これらのチャネルは、膜電位の変化に敏感です。

* ナトリウム流入: チャネルが開くと、ナトリウムイオンは濃度勾配と電気勾配の両方によって駆動され、細胞に突入します。

* 迅速な脱分極: 陽性ナトリウムイオンのこの流入は、膜電位が陰性になりません(脱分極)。刺激が十分に強い場合、膜電位は通常、約55mVのしきい値レベルに達します。

3。活動電位:

* 肯定的なフィードバック: しきい値に達すると、正のフィードバックループが開始されます。 より多くのナトリウムチャネルが開いているため、さらに多くのナトリウムが入ることができ、細胞をさらに脱分極します。

* ピークポテンシャル: 膜電位は急速に上昇し続け、約30mVのピークに達します。

* ナトリウムチャネルの不活性化: 膜電位がピークに達すると、ナトリウムチャネルが不活性化し始め、ナトリウムの流入が減少します。

4。再分極:

* カリウムチャネルの活性化: 同時に、ナトリウムチャネルが不活性化していることと同時に、電圧依存性のカリウムチャネルが開いています。これにより、カリウムイオンは、濃度勾配と現在の正の電気勾配の両方によって駆動される細胞から流れることができます。

* 極性の回復: カリウムイオンの流出は膜を急速に再分極し、その安静時の潜在能力に向かって戻します。

5。過分極:

* カリウムチャネルの閉鎖: カリウムチャネルは、膜電位が安静に戻った後、しばらく開いたままで、短い過分極につながります(安静時のポテンシャルよりも陰性)。

6。休息の可能性に戻る:

* ポンプ活動: ナトリウム - ポタスシウムポンプは引き続き動作し、元のイオン濃度勾配を回復し、膜電位をその安静状態に戻します。

概要:

筋肉細胞は、膜の透過性をナトリウムおよびカリウムイオンに変化させることにより、潜在的な差を生成します。 脱分極中のナトリウムの流入と再分極中のカリウムの流出により、活動電位として知られる膜電位の急速な変化が生じます。この活動電位は、筋肉細胞膜に沿って移動し、筋肉繊維の収縮を引き起こします。

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