通常の細胞周期制御：
*細胞周期は、タンパク質と遺伝子の複雑なネットワークによって厳しく調節され、必要なときに細胞が制御された方法で分裂するようにします。
* チェックポイント エラーを監視し、損傷したセルが分割されないようにサイクルに組み込まれています。
* 成長因子 セルに信号を送ってサイクルに入りますが、他の信号はそれを停止できます。
がんが細胞周期を変える方法：
1。細胞周期調節因子の変異： 癌は、細胞周期を制御する遺伝子の変異からしばしば発生します。これらの突然変異は次のとおりです。
* 腫瘍抑制遺伝子を非アクティブ化： これらの遺伝子は通常、細胞分裂の「ブレーキ」として機能し、エラーが検出された場合にサイクルを停止します。突然変異はこれらのブレーキを不活性化し、損傷した細胞が複製できるようにします。例には、P53とRBが含まれます。
* 癌遺伝子を活性化： これらの遺伝子は通常、細胞の成長と分裂を促進します。突然変異は、これらの遺伝子が過活動を引き起こし、制御されていない細胞増殖を引き起こす可能性があります。例には、RASとMYCが含まれます。
2。バイパスチェックポイント： 癌細胞は、通常、エラーで分裂するのを防ぐチェックポイントを回避する可能性があります。これは次のとおりです。
* 変異の蓄積： 細胞がエラーで複製し続けるにつれて、より多くの変異が蓄積し、さらに制御されていない成長を促進し、より攻撃的な癌につながる可能性があります。
* 成長阻害剤に対する非感受性： 癌細胞は、通常、細胞の成長を止める信号に耐性になる可能性があり、そうでない場合でも分裂し続けることができます。
3。成長因子シグナル伝達の変化： がん細胞は：
* 独自の成長因子を生成します： これは、外部信号がなくても、細胞分裂の絶え間ない刺激につながります。
* 成長因子に過敏になる： 低レベルの成長因子でさえ、癌細胞の制御されていない成長を引き起こす可能性があります。
細胞周期の破壊の結果：
* 制御されていない細胞増殖： 癌細胞は抑制なしに分裂し、腫瘍として知られる異常な細胞の質量を形成します。
* 細胞生存率の増加： 癌細胞は、通常、損傷した細胞を排除するプログラムされた細胞死（アポトーシス）に耐性になる可能性があります。
* 転移： 癌細胞は体の他の部分に広がり、新しい腫瘍を形成し、広範な病気につながる可能性があります。
要約：
癌は根本的に正常な細胞周期を破壊し、制御されていない細胞分裂、チェックポイントの回避、および転移の可能性につながります。がんがどのように影響するかを理解することは、これらのプロセスを標的にして癌と戦うために新しい治療法を開発するために非常に重要です。
