1。凝固因子： これらは、血液中に見られるタンパク質であり、XIIIからXIIIまで数えられています（IVのようないくつかの例外を除き）。それらは非アクティブな前駆体であり、機能的になるために活性化する必要があります。
* 固有経路： この経路は、外来表面との接触によって活性化されます（負傷後に露出したコラーゲンなど）。 XII、XI、IX、VIII、X、V、II（プロトロンビン）、およびI（フィブリノーゲン）因子が含まれます。
* 外因性経路： この経路は、損傷した細胞から放出される組織因子によって引き起こされます。それには、VII、X、V、II、およびIの因子が含まれます。
2。血小板： これらの小さな細胞は、凝固の最初のステップに不可欠です。彼らは：
* Adhere： 損傷した血管壁に固執します。
* 集合体： 一緒にクラスターし、血小板プラグを形成します。
* リリース： トロンボキサンA2、ADP、およびセロトニンを含む凝固カスケードを活性化するさまざまな化学物質。
3。カルシウム（Ca2+）： このミネラルは、いくつかの凝固因子を活性化するために重要であり、血栓の形成に役割を果たします。
4。ビタミンK： このビタミンは、肝臓がII、VII、IX、Xを含むいくつかの凝固因子を合成するために不可欠です。
5。フィブリノーゲン： このタンパク質は、凝固カスケードの重要な酵素であるトロンビンによってフィブリンに変換されます。フィブリンは、血球と血小板を閉じ込めるメッシュのような構造を作成し、安定した血栓を形成する長い糸のような鎖を形成します。
6。アンチトロンビンIII： このタンパク質は、凝固カスケードの調節において重要な役割を果たします。それは抗凝固剤として作用し、過剰な血栓形成を防ぎ、線維分解（血栓の分解）を促進します。
7。その他の重要なコンポーネント：
* ヘパリン： この自然に発生する抗凝固剤は、マスト細胞によって生成され、トロンビンおよびその他の凝固因子を阻害します。
* タンパク質CおよびプロテインS： これらのタンパク質は、抗凝固剤として連携し、VおよびVIII因子を阻害します。
* プラスミノーゲン： このタンパク質は、フィブリンを分解し、血栓を溶かすのに役立つ酵素であるプラスミンに変換されます。
要約すると、凝固は多数のタンパク質、細胞、およびその他の要因を含む複雑なプロセスです。過度の凝固や出血なしで効果的な止血（出血を停止）を確保するために、凝固剤と抗凝固因子の微妙なバランスが必要です。
