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葉酸の合成をブロックする薬物は、選択的毒性を維持することができますか?

スルホンアミドやトリメトプリムのような葉酸の合成をブロックする薬物 、人間と細菌の代謝経路の重要な違いを活用することにより、選択的毒性を維持します。

1。 異なる酵素:

* 人間: 人間は食事から葉酸を得て、それを合成しないでください。私たちは事前に形成された葉酸に依存しています。

* 細菌: バクテリアは、一連の酵素ステップを通じて独自の葉酸を合成します。

2。 薬物ターゲット:

* スルホンアミド: これらの薬物は、細菌酵素ジヒドロ葉酸シンテターゼ(DHFS)を競合的に阻害します 。 DHFSは、パラアミノベンゾ酸(PABA)をテトラヒドロ葉酸(THF)の前駆体であるジヒドロ葉酸に変換する責任があります。

* トリメトプリム: この薬物は、細菌酵素ジヒドロ葉酸レダクターゼ(DHFR)を阻害します 、ジヒドロ葉酸をテトラヒドロ葉酸に変換します。

3。 選択的毒性:

* スルホンアミドとトリメトプリム 葉酸合成に関与する標的細菌酵素。

* 人間は葉酸を合成しません したがって、これらの薬の影響はありません。

* 細菌酵素は、人間の対応物とは大きく異なります 、選択的阻害を可能にします。

4。 葉酸枯渇の結果:

* 細菌: 細菌のTHFの枯渇は、DNA、RNA、タンパク質合成などの重要な代謝経路を破壊し、最終的に細胞死につながります。

* 人間: 人間は、彼らの食事から葉酸を得て、罹患した酵素に依存していないため、薬物の直接的な影響を受けません。

要約すると、葉酸合成をブロックする薬物は、葉酸合成に関与する細菌酵素を標的とすることにより、選択的毒性を達成します。 これにより、宿主への害を最小限に抑えながら、細菌感染症の効果的な治療が可能になります。

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