1。ミトコンドリアの電子輸送チェーン（など）を破壊するエージェント：
* シアン化物（CN-） ：この強力な阻害剤は、などのシトクロムCオキシダーゼ（複合体IV）に結合し、電子移動を防ぎ、最終的にATP産生をブロックします。
* 一酸化炭素（CO） ：Coはまた、シトクロムCオキシダーゼに結合しますが、酸素よりも親和性が高く、シアン化物と同様の効果をもたらします。
* azide（n3-） ：アジドは、シトクロムCオキシダーゼに結合し、酸素と競合することにより、ETCを阻害します。
* ロテノン ：この殺虫剤は、ETCの複合体Iをブロックし、電子の流れとATP産生の流れを中断します。
* アンチマイシンA ：この抗生物質は、Ubiquinoneからシトクロムへの電子の移動を妨害する複合体IIIを阻害し、c。
* oligomycin ：オリゴマイシンは、プロトンチャネルをブロックしてATPの合成を防ぐことにより、ATPシンターゼ（複合体V）を阻害します。
2。ヘモグロビンの酸素摂取能力を妨げる薬剤：
* 一酸化炭素（CO） ：前述のように、COはヘモグロビンに対して高い親和性を持ち、カルボキシヘモグロビンを形成します。これにより、ヘモグロビンが酸素を結合することを防ぎ、組織低酸素症につながります。
* メトメグロビン血症誘導剤 ：硝酸塩、亜硝酸塩、アニリン染料などの特定の化学物質は、Hemoglobinの鉄をFe2+からFe3+に酸化し、メトメモグロビンを形成することができます。メトメグロビンは酸素を結合できず、酸素輸送の減少につながります。
3。組織への酸素送達を破壊する薬剤：
* 二酸化炭素（CO2） ：高レベルのCO2は呼吸性アシドーシスを引き起こす可能性があり、血液pHの減少とヘモグロビンの酸素運搬能力の低下につながります。
* 貧血 ：赤血球の数またはヘモグロビン含有量の数の減少は、血液の全体的な酸素摂取能力を低下させます。
* 低酸素 ：空気中の低い酸素部分的圧力は、ヘモグロビンが運ぶことができる酸素を直接減らすことができます。
4。ミトコンドリアを直接損傷するエージェント：
* 反応性酸素種（ROS） ：さまざまな代謝プロセスによって生成されるこれらの高反応性分子は、ミトコンドリアDNAおよびタンパク質、障害などの機能を損傷する可能性があります。
* 特定の毒素 ：一部の化学物質は、ミトコンドリア膜を直接損傷するか、特定のミトコンドリア酵素を妨害し、酸素利用の減少につながる可能性があります。
5。細胞呼吸を破壊するエージェント：
* ディニトロフェノール（DNP） ：この化学物質は、酸化的リン酸化を解消し、ATPを生成せずにプロトンがミトコンドリア膜を横切って漏れることができます。これにより、ATPの生成が減少し、エネルギー生産が対応することなく酸素消費が増加します。
これらはほんの一例であり、他の多くの化学物質が細胞レベルでの酸素利用を妨げる可能性があることに注意することが重要です。これらの薬剤の特定のメカニズムと効果はさまざまであり、それらの毒性は濃度、暴露期間、個々の感受性などの要因に依存する可能性があります。
上記のエージェントに加えて、いくつかの環境要因 また、高度、大気汚染、重金属への暴露など、酸素利用に影響を与える可能性があります。
