1。流出ポンプ ：菌類は、菌菌の発現を増加させることができます。これは、抗真菌薬を真菌細胞から活発にポンピングするタンパク質です。これにより、薬物の細胞内濃度が減少し、効果が低下します。
2。ターゲットサイトの変更 ：抗真菌薬の標的部位の突然変異は、それらの結合親和性または酵素活性を変化させ、薬物の有効性を低下させる可能性があります。たとえば、アゾール抗真菌剤を標的とするエルゴステロール合成経路の変異は、これらの薬物に対する耐性を付与する可能性があります。
3。高度な代謝経路 ：一部の真菌は、抗真菌薬の作用をバイパスできるようにする強化された代謝経路を開発できます。たとえば、 *c。 Auris*は、アゾール薬を代謝して解毒するCDR1Pと呼ばれる酵素の活性が増加することがわかっています。
4。バイオフィルム層 ：菌はバイオフィルムを形成できます。バイオフィルムは、表面に付着し、保護マトリックスに包まれている細胞のコミュニティです。バイオフィルムは、抗真菌薬の浸透を制限し、薬剤耐性に寄与する可能性があります。
5。水平遺伝子導入 ：菌類は、水平遺伝子導入により、他の微生物から耐性遺伝子を獲得できます。このプロセスには、異なる生物間の遺伝物質の移動が含まれ、真菌集団間の耐性特性の拡大を促進する可能性があります。
6。流出ポンプ阻害 ：流出ポンプの発現または機能を阻害する変異により、真菌細胞が薬物を汲み出すのが難しくなり、細胞内薬物濃度が増加し、薬物の有効性が回復します。
薬物耐性は、真菌種や株によって異なる可能性があることに注意することが重要です。菌類における薬剤耐性のメカニズムを理解することは、抗真菌性耐性のspread延を防ぐための効果的な戦略を開発するために重要です。継続的な研究、監視、および適切な抗真菌性管理慣行は、 *cの薬物耐性の脅威を管理および軽減するために不可欠です。オーリス*およびその他の菌類。
