1。突然変異 :細菌染色体の変異は、抗生物質標的部位または抗生物質輸送メカニズムを変化させ、薬物の有効性を低下させる可能性があります。これらの変異は、ランダムに発生するか、抗生物質への暴露によって誘導される可能性があります。
2。水平遺伝子導入 :細菌は、水平遺伝子導入により、他の細菌または環境源から耐性遺伝子を獲得できます。この移動は、プラスミド、トランスポゾン、またはその他のモバイル遺伝子要素を介して発生する可能性があります。耐性遺伝子は、細菌集団の間に急速に広がり、抗生物質耐性の拡大を促進することができます。
3。流出ポンプ :細菌は、抗生物質を細胞から積極的に輸送し、細胞内薬物濃度を減少させる排出ポンプを発達させることができます。これらのポンプは、染色体遺伝子によってエンコードされるか、水平遺伝子導入により獲得することができます。
4。酵素修飾 :一部の細菌は、抗生物質を修飾する酵素を生成し、それらを非アクティブにします。たとえば、特定の細菌はベータラクタマーゼを産生し、ペニシリンやセファロスポリンなどのベータラクタム抗生物質を分解します。
5。代謝経路の変化 :細菌は代謝経路を変化させて、抗生物質の標的をバイパスすることができます。たとえば、一部の細菌は、特定の抗生物質によって通常阻害される必須代謝産物を合成するための代替経路を開発します。
6。 :細菌の小さな亜集団は、持続として知られる休眠状態に入ることができます。 Perstister細胞は代謝活性の低下を示し、抗生物質の影響を受けにくくします。これらの細胞は抗生物質治療に耐えられ、感染症の持続に寄与する可能性があります。
7。バイオフィルム層 :細菌はバイオフィルムを形成することができます。これは、細胞外材料の保護マトリックスに包まれた細胞のコミュニティです。抗生物質は多くの場合、バイオフィルムへの浸透が制限されており、抗生物質曝露にもかかわらず細菌が生存することができます。
抗生物質耐性の進化は、さまざまな遺伝的および環境的要因によって駆動される複雑なプロセスです。これらのメカニズムを理解することは、抗生物質耐性と闘い、細菌感染症の治療における抗生物質の有効性を維持するための戦略を開発するために重要です。