キメラタンパク質が癌に寄与する方法の1つは、癌遺伝子を活性化することです。癌遺伝子は、細胞の成長と分裂を促進する遺伝子であり、しばしばがん細胞で変異したり過剰発現したりします。キメラタンパク質は、癌遺伝子と融合することで癌遺伝子を活性化し、癌遺伝子の発癌活性とキメラタンパク質の他の機能の両方を持つ融合タンパク質を作成できます。
たとえば、BCR-ABL融合タンパク質は、BCRとABL遺伝子が融合したときに形成されるキメラタンパク質です。 BCR-ABL融合タンパク質は、ABL遺伝子の発癌活性と、細胞膜上にあるBCRタンパク質に結合する能力の両方を持っています。これにより、BCR-ABL融合タンパク質は、細胞の成長と分裂を促進する複数のシグナル伝達経路を活性化し、慢性骨髄性白血病（CML）の発生につながります。
キメラタンパク質が癌に寄与する別の方法は、腫瘍抑制遺伝子を阻害することです。腫瘍抑制遺伝子は、細胞の成長と分裂を調節するのに役立つ遺伝子であり、しばしばがん細胞で変異または削除されます。キメラタンパク質は、それらと融合することにより腫瘍抑制遺伝子を阻害し、腫瘍抑制性遺伝子の腫瘍抑制活性とキメラタンパク質の他の機能の両方を持つ融合タンパク質を作成できます。
たとえば、EWS-Fli1 Fusionタンパク質は、EWSとFLI1遺伝子が融合したときに形成されるキメラタンパク質です。 EWS-Fli1融合タンパク質は、FLI1遺伝子の腫瘍抑制活性と、核内にあるEWSタンパク質に結合する能力の両方を持っています。これにより、EWS-Fli1融合タンパク質はFLI1腫瘍抑制遺伝子の機能を阻害し、ユーイングの肉腫の発生につながります。
これらのメカニズムに加えて、キメラタンパク質は、アポトーシス（プログラムされた細胞死）、血管新生（新しい血管の形成）、免疫監視などの他の細胞プロセスを変化させることにより、癌に寄与する可能性があります。
全体として、キメラの液滴形成タンパク質は、癌遺伝子を活性化し、腫瘍抑制遺伝子を阻害し、他の細胞プロセスを変化させることにより、がんの発症に寄与する融合タンパク質の一種です。これらのタンパク質はさまざまな癌に見られ、癌の発達と進行を理解するための研究の重要な分野です。
