癌遺伝子の活性化： 一部のウイルスは、正常細胞を癌性の細胞に変換できる遺伝子である癌遺伝子を運びます。ウイルスが細胞に感染すると、その癌遺伝子は細胞のDNAに統合される可能性があります。これらの癌遺伝子は、正常な細胞の成長と分裂を混乱させ、癌の発症を促進する可能性があります。癌遺伝子を伴うウイルスの例には、ヒトパピローマウイルス（HPV）、B型肝炎ウイルス（HBV）、およびエプスタインバーウイルス（EBV）が含まれます。
免疫抑制： ウイルスは免疫系の活性を抑制することもでき、癌細胞の検出と排除にはあまり効果的ではありません。これにより、がんの成長と進行を支持する環境が生まれる可能性があります。たとえば、AIDSを引き起こすウイルスであるHIVは、免疫防御に不可欠な特定の白血球を標的にして破壊することにより、免疫系を弱めます。
分子模倣： 特定のウイルスは、正常なヒトタンパク質に似たタンパク質を産生する可能性があります。この類似性は、免疫系を混同し、分子模倣と呼ばれる現象につながる可能性があります。ウイルスタンパク質と正常なヒトタンパク質を区別できない免疫系は、誤って健康な細胞を攻撃し、自己免疫障害を引き起こし、癌発生のリスクを高める可能性があります。
慢性炎症： 持続的なウイルス感染は、慢性炎症につながる可能性があり、これは癌のリスクの増加に関連しています。炎症には、細胞を損傷し、正常な組織建築を破壊する可能性のあるさまざまなサイトカインと炎症性メディエーターの放出が含まれます。慢性炎症は、癌細胞の発達と進行のために好ましい環境を作り出すことができます。
ゲノムの不安定性： 一部のウイルスはゲノムの不安定性を引き起こす可能性があり、癌の発生を促進する可能性のある突然変異と染色体の変化につながります。ウイルスタンパク質または成分は、細胞DNA修復メカニズムと相互作用し、DNA損傷の蓄積と癌促進変異のリスクの増加をもたらす可能性があります。
特定のウイルスは癌のリスクの増加に関連しているが、すべてのウイルス感染が癌を引き起こすわけではないことに注意することが重要です。がんの発生は、個々の遺伝的感受性、免疫応答、環境曝露など、複数の要因に影響を与える複雑なプロセスです。
