1。 CD4+ Tヘルパー細胞:
* th1細胞: IFN-GAMMA、TNF-alpha、およびIL-2を分泌し、マクロファージと細胞毒性T細胞を活性化し、ウイルスや細菌などの細胞内病原体と戦うことにより、細胞媒介免疫を促進します。
* th2細胞: IL-4、IL-5、およびIL-13を分泌します。これは、B細胞を活性化して抗体を生成し、寄生虫感染と戦うことにより、主に体液性免疫の原因です。
* Th17細胞: IL-17、IL-21、およびIL-22を分泌し、炎症を促進し、細胞外細菌と真菌と戦うだけでなく、自己免疫疾患にも関与しています。
* t濾胞ヘルパー(TFH)細胞: IL-21および他のサイトカインを分泌し、B細胞がリンパ節の胚中心の抗体産生血漿細胞に分化するのを助けます。
* 調節T(Treg)細胞: IL-10およびTGF-betaを分泌し、免疫応答を抑制して自己免疫を防ぎ、免疫恒常性を維持します。
2。 CD8+細胞毒性Tリンパ球(CTLS):
* ctls: アポトーシスを誘導することにより、感染した細胞および腫瘍細胞を直接殺害するパーフォリンやグランザイムのような細胞毒性分子を発現します。
3。メモリTセル:
* 中央メモリT(TCM)セル: 二次リンパ器官に存在し、抗原への再暴露に容易に反応します。
* エフェクターメモリT(TEM)セル: 末梢組織で循環し、再感染に迅速に応答します。
重要な注意: 活性化中に形成される特定のタイプのT細胞は、提示された抗原、共刺激シグナル、およびサイトカイン環境に依存します。これらの要因は、分化経路と活性化されたT細胞の特定のエフェクター機能に影響します。