ミトコンドリア機能障害：ETCは、ミトコンドリアが主要な細胞エネルギー通貨であるアデノシン三リン酸（ATP）を生成するプロセスである酸化的リン酸化において重要な役割を果たします。酸素は、ETCの複合体IV（シトクロムCオキシダーゼ）の電子受容体として機能し、ATPの合成を促進します。酸素がなければ、ETCはその機能を完了することができず、ミトコンドリアによるATP産生の障害につながります。
電子の蓄積と酸化還元の不均衡：酸素が存在しないために電子の流れが破壊されると、電子はさまざまな複合体、特に複合体III（ユビキノン・シトクロムC酸化還元酵素）に蓄積し始めます。この蓄積は、酸化還元の不均衡につながります。ここでは、システムには、利用可能な酸素によって受け入れられるよりも多くの電子があります。
反応性酸素種（ROS）生成の増加：異常な電子流量とETCにおける電子キャリアの蓄積により、スーパーオキシド（O2-）や過酸化水素（H2O2）などの活性酸素種の産生が増加する可能性があります。これらのROSは通常、酸化的リン酸化の副産物として生成されますが、酸素が存在しない場合、それらの産生は過剰になり、細胞酸化ストレスにつながります。
代謝性アシドーシス：好気性条件下では、ETCを介したグルコースの完全な酸化は、体内のpHバランスを維持するのに役立つ重炭酸塩（HCO3-）の産生に寄与します。しかし、酸素が不足している場合、グルコースの分解は嫌気性代謝による乳酸の蓄積につながり、代謝性アシドーシスを引き起こします。
細胞の損傷と死：反応性酸素種の蓄積と代謝性アシドーシスは、酸素の剥離が延長された場合、深刻な細胞損傷を引き起こし、最終的に細胞死を引き起こす可能性があります。エネルギー産生の障害、酸化還元の不均衡、および酸化ストレスの組み合わせは、細胞の恒常性、損傷タンパク質、脂質、およびDNAを破壊します。これにより、細胞機能障害が発生する可能性があり、臓器不全につながり、十分な酸素供給がない場合にさまざまな病理学的状態に寄与する可能性があります。
