ニューロンという用語は、神経系および体の他の部分全体での情報（電気化学信号）の受信、処理、および伝達に特化した、電気的に興奮可能な細胞を指します。ニューロンは、中枢神経系および末梢神経系の主要な構造的および機能的ブロックであり、さまざまな体の部分や器官の間で迅速かつ正確で協調的な情報交換を可能にし、適応と生存に不可欠な生物内での一貫した協調的な機能を保証します。人間の生活と行動のあらゆる側面を制御するのは、1,000 億を超えるニューロンの非常に複雑で調整された相互作用です。
大部分のニューロンは構造的および機能的に独立していますが、シナプス結合を介して複雑なネットワークに密接に関連付けられています。それらのほとんどは、樹状突起と呼ばれる短くて密なプロセスに関する情報を受け取り、処理後に軸索に沿って下流のエフェクターに渡すために分極しています。分極規則には多数の例外があり、一部のニューロンは情報を順方向と逆方向の両方に伝搬します。他のものは、樹状突起から血流に直接接触して化学物質を放出することが知られているため、神経内分泌細胞として機能します.これらの細胞は進化的に非常に古く、遅い代謝とハウスキーピング機能を管理するために特化されており、通常、高速で長距離のシグナル伝達の手段を欠いています.
分極化された情報処理モジュールとしてのニューロンの伝統的な概念からの別の興味深い例外が、正常な老化、特にアルツハイマー病によって損なわれることが知られている特殊な神経グループである、ユニークな、いわゆるコリン作動性前脳ニューロンのこれまで認識されていなかった恒常性機能の発見において最近出現しました。 .これらは、前脳の基部にある一連の核内に局在する比較的少数のニューロン集団であり、皮質と海馬で神経伝達物質アセチルコリンを放出することにより、脳の状態と活動を調節します。アセチルコリンは、ニューロンの機能と活動の強力なモジュレーターです。
最近出現したコリン作動性ニューロンの興味深い特徴は、アセチルコリンを介した神経調節因子の役割に加えて、神経支配領域からアミロイド β ペプチドを隔離および除去できることです。アミロイド ベータ ペプチドがこの状態の主な原因としてよく知られているため、このプロセスは健康的な老化、特にアルツハイマー病にとって非常に重要です。
コリン作動性ニューロンをアミロイドベータに曝露すると、その迅速な取り込みが促進され、続いて細胞内輸送が促進され、リソソームとして知られる特殊な分解コンパートメントで分解されることが示されました。このような複雑なメカニズムを通じて、神経支配の密なシステムを介したコリン作動性投射は、脳から過剰なアミロイドベータを「排出」します。このプロセスは、特化した p75 ニューロトロフィン受容体を介して媒介されます。したがって、コリン作動性ニューロンによるアミロイドベータの取り込みと破壊は、これらの専門ニューロンに、アミロイドベータクリアランスにおける新規の恒常性機能を割り当てます。このメカニズムは、このペプチドの生理学的レベルの制御だけでなく、脳の老化やアルツハイマー病の病理生物学.
最大のモジュレーター脳システムの 1 つであるこの新しい機能の詳細な研究と解釈により、根本的に新しい恒常性プロセスが解明され、アミロイド ベータの過剰な沈着に関連する脳生理学と神経変性疾患メカニズムが解明されることが期待されています。
これらの調査結果は、「脳のドレイン:低親和性 p75 ニューロトロフィン受容体は、コリン作動性モジュレーター システムによる皮質アミロイド β のクリアランスのための分子シンクを提供します」というタイトルの記事で説明されています。 この作業は、ドイツ神経変性疾患センターの Saak V. Ovsepian と Jochen Herms によって実施されました。
参考文献:
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