吸着
表面の文脈では、吸着とは、分子が固体表面上のある流体バルクから別の流体バルクに移動する方法を指します。物理的な力または化学結合がこれを引き起こす可能性があります。吸着は、地圏、水圏、および環境間の交換を制御し、生態系における物質の分布を説明し、イオン相互作用や酵素反応などの他の重要なプロセスを刺激します。
ウイルスへの吸着
ウイルスへの吸着は、ウイルスの表面要素 (ウイルス付着タンパク質、VAP) が細胞受容体と相互作用するときに発生します。この場合、反応は特殊です。細胞表面受容体がなければ、感染は起こりません。したがって、受容体を特定することは、ウイルスの病因における吸着を理解するために重要である可能性があります.
ほとんどのウイルスは、エンドサイトーシスを介して宿主細胞の細胞質膜に入り、ウイルスが細胞内のエンドサイトーシス小胞に含まれることを可能にします。特定のウイルスは、ウイルスの一部が宿主細胞と結合する融合反応によって宿主細胞に入り、残りが細胞質に入るのを可能にします.
このような吸着剤は、水と空気の浄化が主に静電相互作用によって行われる状況でウイルスを排除する上で重要な役割を果たすことができることが実証されます。ただし、表面電位とさまざまなフィルターの吸着との関係の体系的な理解は不十分です。したがって、グローバルな現象をよりよく理解できるように構築する必要があります。
宿主細胞への吸着
吸着は、ウイルス表面の付着領域が宿主細胞の細胞膜上の特定の受容体と相互作用するときに発生します。
宿主細胞の表面にはウイルスに対する受容体が必要であり、細胞はウイルスの発生を促進するように準備されている必要があります。ウイルス分子の一部が、通常受容体に結合する体分子の分子形状と一致するため、ウイルスは宿主細胞膜の表面に結合できます。
ウイルス例での吸着:
B 型肝炎ウイルス (HBV) は、ヒト IgA 受容体に付着します。通常、これらの受容体は抗体アイソタイプ IgA と相互作用し、抗体が細胞間を移動できるようにします。
ウイルスのさまざまな種類の吸着
<オール>膜融合:
ウイルスの吸着の最も有名な例は、膜融合です。ウイルス受容体は細胞表面受容体と相互作用し、膜の穿刺または融合を促進するために二次受容体が存在する場合があります。ウイルスエンベロープが付着した後、宿主細胞の膜融合が起こります。
エンドサイトーシス:
ウイルスエンベロープを欠くウイルスは、エンドサイトーシスによって細胞に侵入することがよくあります。それらは細胞膜を介して宿主細胞に吸収されます。ウイルスは、細胞が周囲の環境から要素を取り込むことを可能にするプロセスを利用することにより、通常のリソースが行うのと同じ方法で細胞に侵入できます。細胞質に到達するために、ウイルスは小胞を破壊し、そこから細胞内に取り込まれます。
ウイルス浸透:
ウイルスはまた、受容体を介して細胞の表面に接続し、その遺伝物質のみを細胞に注入し、他のすべてのウイルス成分をその表面に残します.これは、細胞に感染するためにゲノムのみを必要とするウイルスにのみ関連し、この動作を説明するウイルスにはさらに重要です.
ウイルスの吸着メカニズム:
- 細胞表面へのウイルス吸着と、ウイルス指向のタンパク質および核酸産生の開始との間の分子イベントは、in vitro システムで単離されたウイルスおよび細胞成分を使用して完全に特徴付けられていません。
- ビリオンは積極的に移動できないため、吸着プロセス中に細胞表面のさまざまな部分とランダムに衝突します。これにより、細胞表面受容体と VAP の間で 103 ～ 104 回の衝突ごとに 1 回だけの固有の相互作用が生じます。
- ビリオン内の VAP タンパク質は、さまざまな動物ウイルスでさまざまな形態をとります。それは、エンベロープに埋め込まれ、膜の表面から突出しているウイルス糖タンパク質によってエンベロープウイルスで表されます。投射構造は、VAP タンパク質を表している可能性が高い 12 の頂点のそれぞれにファイバー構造を含む、巨大な正二十面体アデノ ウイルスでのみ非エンベロープ ウイルスで観察されています。
結論
ウイルスは孤立した表面では長く生き残れないことに注意することが重要です。病原体は、空気と水資源を通じて広がり、安定し、広がります。吸着によるウイルスの不活化と除去は、流体を効果的かつ手頃な価格で処理し、病原体の拡散を制限するために使用できるため、重要です。分子動力学やシミュレーションなど、新しい吸着材料の適切な物理化学的評価により、それらの吸着容量を合理化できます。
