炎症は、組織の損傷または感染に対する複雑な生物学的反応です。これには、サイトカインやケモカインなど、さまざまな化学メディエーターの放出が含まれ、免疫細胞の損傷部位への動員を促進します。これらの細胞は、追加の炎症性メディエーターを放出し、発赤、腫れ、熱、痛みなどの炎症の特徴的な兆候と症状につながります。
近年、細胞が以前の炎症エピソードを覚えている能力があることがますます明らかになっています。この現象は免疫学的記憶として知られており、その後の課題に対してより迅速かつ効果的な反応を実現する体の能力に不可欠です。
細胞が炎症を思い出すことができる多くの異なるメカニズムがあります。 1つのメカニズムは、核因子κB（NF-κB）などの転写因子の活性化によるものです。 NF-κBは炎症の重要な調節因子であり、その活性化は多くの炎症誘発性遺伝子の産生につながります。細胞が炎症性刺激にさらされると、NF-κBが活性化され、核に移行し、そこでDNAに結合してこれらの遺伝子の転写を促進します。これにより、サイトカインやケモカインなどの炎症性メディエーターが生成され、免疫細胞が損傷部位に採用されます。
細胞が炎症を思い出すことができる別のメカニズムは、DNAのエピジェネティックな修飾によるものです。エピジェネティックな修正は、基礎となる遺伝コードを変更しないDNAの変更です。これらの修飾は、特定の遺伝子の転写を促進または抑制することにより、遺伝子発現に影響を与える可能性があります。炎症の文脈では、エピジェネティックな修飾は、最初の炎症性刺激が除去された後でも、炎症誘発性遺伝子の長期的な活性化につながる可能性があります。これにより、同じ刺激へのその後の曝露とともに炎症反応が高まる可能性があります。
最後に、細胞は、記憶T細胞や記憶B細胞などの特殊な免疫細胞の形成を通じて炎症を覚えています。これらの細胞は、初期免疫応答中に生成され、長期間体内にとどまります。同じ病原体が再び遭遇した場合、これらの記憶細胞はエフェクター細胞に迅速に分化し、迅速かつ効果的な免疫応答をもたらすことができます。
細胞が炎症を思い出す能力は、感染や組織の損傷から身を守る身体の能力に不可欠です。炎症の以前のエピソードを思い出すことにより、身体はその後の課題に対してより迅速かつ効果的な反応を起こすことができ、それによって重度の疾患を発症するリスクを減らすことができます。
