細胞分裂中に微小管が付着を手放すメカニズムを掘り下げましょう。
1。有糸分裂リン酸化：
- 細胞が有糸分裂に入ると、オーロラBキナーゼなどの特定のキナーゼが活性化されます。
-Aurora Bキナーゼは、キネトコアおよび近くの微小管結合タンパク質のさまざまな成分をリン酸化します。
- リン酸化は、微小管と動原体との相互作用を弱め、微小管剥離を促進します。
2。微小管と端の不安定化：
- 微小管のプラス端は動的であり、重合と解重合を受けます。
- 細胞分裂中、キネシン-13運動タンパク質などの特定のタンパク質が動原体に蓄積します。
-キネシン-13モーターは、微小管プラスの端を不安定にし、微小管の急速な分解である大惨事につながります。
- 大惨事により、微小管がキネトコアから短くなり、分離します。
3。微小管の破損：
- 場合によっては、微小管を切断または破壊してキネトコアへの付着を放出することができます。
- カタニンやスパスチンなどの微小管を覆う酵素と呼ばれる特殊な酵素は、微小管を切断できます。
- 微小管の切断は、遊離微小管端の生成につながり、それが異なる動原体に対して脱解重合または再取り付けを受ける可能性があります。
4。ポールワードフラックス：
- 無段中、分離された姉妹クロマティドは反対側のスピンドルポールに向かって引っ張られます。
- 1つのキネトコアから剥離した微小管は、スピンドル繊維に沿ってスピンドルポールに向かってスライドすることができます。
- 極方向フラックスは、微小管に沿って移動するダイニンやキネシンなどの運動タンパク質によって駆動されます。
- 動原体への付着を放出することにより、微小管は動的な再編成を受けて、細胞分裂中に染色体の適切な分離を可能にします。これらの剥離メカニズムの正確な調節は、細胞分裂の忠実度と精度を確保するために重要です。微小管付着の調節不全は、さまざまな遺伝的障害や疾患に関連する染色体の不整合と異数性を引き起こす可能性があります。
